Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Объясните патогенез протеинурии
Иммуннологическое повреждение мембраны клубочков почек: фокальное отслоение малых ножек подоцитов от гиалиновой базальной мембраны и исчезновение ножек подоцитов; потеря отрицательного заряда БМ. 3. Каков патогенез отечного синдрома при данном заболевании? В связи с иммунологическими процессами в почке происходит повреждение мембраны клубочка →протеинурией (6,7 г/сут) →наблюдается снижение онкотического давления крови →развитие отеков. Причины повышенного холестерина. Нарушение почечной регуляции липидного обмена: гиперлипидемия является результатом компенсаторного синтеза липопротеидов печени в ответ на экскрецию альбумина с мочой и способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и гломерулосклероза. Какие исследования необходимо провести больному. ОАМ (протеинурия, альбуминурия, гематурия), КАК (тромбоциты, СОЭ), б/х крови (мочевина, креатинин, общий белок, протеинограмма, липидограмма, холестерин, К, Na, Ca, P, глюкоза крови), УЗИ почек, чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием. Обоснуйте клинический диагноз основной. Тк имеются клинические проявления аллергии в анамнезе, отсутствие гематурии, артериальной гипертензии и нарушения функции почек (нефротический с-м: массивная протеинурия более 2.3 г/сут, периферические отеки + анасарка, асцит, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, диспротеинемия), тяжелая степень тяжести (по уровню альбумина крови), 7. Обоснуйте план лечения основного заболевания Госпитализация в нефрологическое отделение. Режим полупостельный. Диета безсолевая, малобелковая (меньше 1 г/кг/сутки) с ограничением жидкости. Диуретики (лазикс в разовой дозировке 1-2 мг/кг). Отмена преднизолона. Назначение Цитостатиков (циклофосфамид 2 мг/кг/сут, циклоспорин А, хлорамбуцил, майфортик). Препарты кальция, вит Д, калия (обязательны при назнач преднизолона). Гепарин 100-300Ед/кг Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) С нефропротективной целью – иАПФ (каптоприл, эналаприл) Для сниженияя активности патологических иммунных процессов назаначаем ГКС и цитостатики, НО у реб скорей всего стероидрезистентный ГН (на фоне проводимой терапии случались обострения) + развился экзогенный с-м Иц-Куш на фоне длит преднизолонотерапии, поэтому назначаем цитостатики.
Для ↓отеков диуретики. При длительной преднизолонотерапии развивается гипокалиемия, гипокальциемия, поэтому назначаем препараты K.Ca. Тк ↑риск венозных тромбозов - низкомолекулярные гепарины подкожно в течение длительного времени. Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвиетльынх пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.
Выделите ведущие симптомы возникшего осложнения. Клиника экзогенного гиперкортицизма (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга при длительном лечении ГК): остеопороз, лунообразное лицо, увеличение массы тела, стрии, увеличение АД, мышечная слабость, пигментация, нефрокальциноз. 9. Обоснуйте лечение осложнений. Отмена преднизолона с заменой его на цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин А…) 10. Каков прогноз, исход заболевания. Прогноз и исход заболевания зависят от морфологического диагноза и клинической картины. Практически всегда исход во вторично сморщенную почку и ХБП. ЗАДАЧА 73 Жалобы. Ребенок 12 лет, поступил в больницу с жалобами на головную боль, отеки, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»). Anamnesis vitae. Мальчик от I беременности, протекавшей физиологически. Родился в срок, масса при рождении 3200 г., длина 50 см. Перенесенные заболевания: ветряная оспа, ОРВИ – 3-4 раза в год. Anamnesis morbi. Заболел в 6-летнем возрасте, когда через 2 недели после перенесенной ОРВИ появились отеки, олигурия, протеинурия, эритроцитурия, анемия, АД=150/90 мм рт. ст. Лечился в стационаре по месту жительства. После проведенной терапии наступила частичная ремиссия, анализы мочи и крови не нормализовались. Перенес три обострения без достижения ремиссии. Настоящее обострение началось после перенесенной ОРВИ. Ребенок поступил в стационар в тяжелом состоянии. Объективное обследование. Отеки в области век, поясницы, передней брюшной стенки и голеней. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. ЧСС – 92 удара в 1 мин. АД=150/100 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень +3 см. из-под реберного края. Селезенка не пальпируется. Диурез – 250 мл в сутки.
Лабораторно - инструментальные данные. Клинический анализ крови: Нв-96 г/л; эритроциты – 3,2х1012/л; лейкоциты-6,5х109/л; п/я – 8%; с/я – 66%; эозинофилы – 1%; базофилы – 1%; лимфоциты-19%, моноциты – 5%, СОЭ – 40 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок – 50 г/л, альбумины – 50,1%, глобулины: α1 – 3,7%, α2 – 12%, β – 9,9%, γ – 24,3%, холестерин – 12,37 ммоль/л, креатинин – 260 мкмоль/л (норма – до 110 мкмоль/л), мочевина – 10,4 ммоль/л, калий – 7,23 ммоль/л, натрий – 144 ммоль/л. СКФ по клиренсу эндогенного креатинина(по формуле Schwartz): 32 мл/мин. / 1.73 м2. Общий анализ мочи: цвет – бурый, реакция – щелочная, относительная плотность – 1,003, белок – 1,6 г/л, лейкоциты – 2-3 п/зр, эритроциты – все поля зрения. Анализ мочи на суточный белок: белок – 2,8 г/сут. Ультразвуковое исследование почек: почки расположены в типичном месте, эхогенность коркового слоя обеих почек неравномерно повышена, пирамидки деформированы. Биопсия почек: мембранопролиферативный гломерулонефрит с депозитами Ig G. ЗАДАНИЕ: 1. Выделите ведущий симптомокоплекс основного заболевания. Нефротический синдром (протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия) с гематурией и АГ (с нефритическим синдромом) 2. Обоснуйте и сформулируйте клинический диагноз. Диагноз: Хронический гломерулонефрит с гематурией, протеинурией, артериальной гипертензией, мембранопролиферативный с депозитами Ig G. Хроническая болезнь почек С-3 На основании жалоб - головная боль, отеки, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»). Из анамнеза заболевания - заболел в 6-летнем возрасте через 2 недели после перенесенной ОРВИ. На основании данных осмотра – состояние тяжелое; отеки в области век, поясницы, передней брюшной стенки и голеней, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, АД=150/100 мм рт. ст.; печень +3 см.; диурез – 250 мл в сутки. Из лабораторных исследований: 1) Клинический анализ крови: Нв-96 г/л, эр. – 3,2х1012/л; 2) Общий анализ мочи: цвет – бурый, реакция – щелочная, относительная плотность – 1,003, белок – 1,6 г/л, эритроциты – все поля зрения; 3) Биохимический анализ крови: общий белок – 50 г/л, альбумины – 50,1%, холестерин – 12,37 ммоль/л, креатинин – 260 мкмоль/л (норма – до 110 мкмоль/л), мочевина – 10,4 ммоль/л, калий – 7,23 ммоль/л, натрий – 144 ммоль/л.; Клиренс по эндогенному креатинину: 28 мл/мин; 4) Биохимический анализ мочи: белок – 2,8 г/сут (норма – до 0,2 г/сут), оксалаты – 20мг/сут (норма – до 17); 5) СКФ по Швартцу: 32мл/мин/1.73 (3 стадия ХБП) Инстурментальные исследования: УЗИ почек: эхогенность коркового слоя обеих почек неравномерно повышена, пирамидки деформированы; Биопсия почек: мембранопролиферативный гломерулонефрит с депозитами Ig G 3. Патогенез протеинурии и гематурии? Протеинурия возникает из-за повышенной проницаемости клубочков при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Причина гематурии - увеличение проницаемости капилляров, эритроциты путем диапедеза попадают в окончательную мочу. 4. Каков патогенез отеков? образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → задержка воды и натрия → гиперволемия → выход жидкости на периферию (+ за счет увеличения сосудистой проницаемости) → отеки.
5. Каков патогенез артериальной гипертензии? Образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → вторичный альдостеронизм → задержка воды и натрия → гиперволемия → гипертония. 6. Оцените функциональное состояние почек. Выделите ведущие синдромы. Функции почек снижены: азотовыделительная (↑ мочевины, креатинина), фильтрационная (↓ клиренса по эндогенному креатинину), концентрационная (↓ плотности мочи) Оценка канальцевой функции: определение рН мочи (снижено), экскреция аммония (повышено), экскреция ионов водорода (повышено); Оценка фильтрационной функции: клиренс по эндогенному креатинину (↓). 7. Обоснуйте осложнения основного заболевания. ХБП, независимо от клинического диагноза, определяется как наличие следующих факторов в течение как минимум ТРЕХ МЕСЯЦЕВ: - снижение рСКФ (расчетной скорости клубочковой фильтрации) ниже 60 мл/мин/1,73 м2 (в задаче – ниже) - или повреждение почек. Повреждение почек может быть установлено непосредственно на основании гистологических отклонений (в задаче -- Биопсия почек: мембранопролиферативный гломерулонефрит с депозитами Ig G.), выявленных при биопсии почек, либо косвенно по наличию альбуминурии (есть) или по результатам анализа мочевого осадка, а также с помощью методов визуализации. (тут - Ультразвуковое исследование почек: почки расположены в типичном месте, эхогенность коркового слоя обеих почек неравномерно повышена, пирамидки деформированы.) 8. Обоснуйте лечение основного заболевания. Диета стол № 7 (суточная потребность в белке 1 г/кг) 4х компонентная схема: глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты, антиагреганты. Преднизолонотерапия 2мг/кг/сут альтернирующим курсом с последующим переходом на поддерживающие дозы. При быстропрогрессирующем течении – пульс-терапия метилпреднизолоном 30мг/кг в/в через день 3 раза в неделю в течение 2 недель; с 3 по 10 неделю 30мг/кг 1 раз в неделю + цитостатическая терапия (азатиоприн 2 мг/кг) Симптоматическая терапия: артериальная гипертензия – каптоприл, диуретики – фуросемид 1-2 мг/кг/сутки внутрь, антикоагулянт – гепарин, антиагрегант - дипиридамол (курантил – детям старше 12л) 10-15 мг/кг/сутки.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 42; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.254.179 (0.022 с.) |