Патологическая анатомия пернициозной анемии

К развитию пернициозной анемии (Аддисона-Бирмера) приводит э ндогенная недостаточность вит B₁₂ фолиевой кислоты, фактора Касла в фундальном отделе желудка.

Патанатомия. Бледн кожных покровов, желтуш склер. Количество крови в сердце и крупных сосудах уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида (гемосидероз). В ЖКТ имеются атрофические изменения. Гунтеровский глоссит - язык гладкий, полированный. Слизистая оболочка желудка истонченная, гладкая, лишена складок. Железы ум, эпителий атрофичен. Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок. Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе. В КМ преобладают эритробласты, нормобласты, мегалобласты, которые находятся и в периферической крови. Селезенка увеличена, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная, с ржавым оттенком. В спинном мозге распад миелина и осевых цилиндров.

Эндемический зоб. Этиология и патогенез, патологическая анатомия.

Причина – недостаток йода в питьевой воде и пище. Развивается у людей, кот живут в определенных местностях, чаще в горных (Урал, Сибирь).

Патогенез: Дефицит йода → снижение синтеза ТГ → увеличение синтеза ТТГ → развитие гиперплазии. Макро: Чаще узловой, железа увеличена, масса может достигать 250г, консистенция плотная, на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым. Микро: Представлен коллоидным зобом. Состоит из фолликулов, многие из которых кистозно растянуты, заполнены однородным, оксифильным коллоидом. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. Фолликулы разделены тонкими прослойками соединительной ткани.

 

Билет 13

Почечная форма гипертонической болезни

К острым изменениям почек при ГБ относятся инфаркты почек и артериолонекроз, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз(злокачественный склероз Фара). Почки уменьшены, пестрые, поверхность мелкогранулярная.

При доброкачественной ГБ изменения обусловлены хрон. ишемией. В результате канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью. Нефроны, с сохранными клубочками, гипертрофируются. Почки уменьш в размере, плотные, поверхность мелкозернистая, паренхима истончена. Масса 50-60 г. Это первично-сморщенные почки, клинически проявляются ХПН.

Осложнения и причины смерти при инфаркте миокарда

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая СН, миомаляция, острая(или хрон) аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит, нарушения ритма и проводимости.

Причина смерти в ранний период: фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая СН. В поздний: разрыв сердца или аневризмы с кровоизлиянием, тромбоэмболии из полостей сердца в головной мозг.

Межуточная пневмония

Характеризуется развитием воспаления межуточной ткани(стромы). Этиология: вирусы, гноеродные бактерии, грибы. 3 формы: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную.

Перибронхиальная - проявление респираторных вирусных инфекций/ кори. Воспаление стенки бронха переходит на перибронхиальную ткань и межальвеолярные перегородки, что ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат.

Межлобулярная - распространение воспаления на межлобулярные перегородки, висцеральную и медиастенальную плевру. Иногда воспаление флегмонозное и сопровождается расплавлением перегородок - секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная может иметь острое течение и преходящий характер. При хроническом течении может быть основой интерстициальных болезней легких.

4. Эмфизема легких. Заболевание с избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая; викарная(компенсаторная); первичная панацинарная; старческая; межуточная.

· Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Поражается эластический и коллагеновый каркас легкого. Вкл клапанный механизм. Слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости. Типы: Центролобулярная,Панлобулярная, Парасептальная. Смешанная.

Пат анатомия: Легкие ув, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая полнокровная, с воспалительным инфильтратом. Ум площади газообмена, нарушается вентиляция легких. Развивается интракапиллярный склероз. Гипертензия МКК.

· Хроническая очаговая эмфизема. Развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов. Буллезная эмфизема. Наличие булл размером более 10 мм в диаметре. Встречается при всех типах эмфиземы. Викарная эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани. Первичная панацинарная - этиология ее неизвестна. Старческая - обструктивная, развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Межуточная возникает при попадании воздуха в интерстиций в результате травматического разрыва воздухоносных путей/ спонтанного разрыва буллы.