Морфогенез портального цирроза печени

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз).

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз

· в основе лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит.

· Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами.

· Образуются саркоидоподобные гранулемы из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток.

· В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т.е. появляются изменения, характерные для портального цирроза.

· Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Классификация заболеваний почек

1. Гломерулопатии · Гломерулонефрит (острый, подострый, хронический) · Нефротический синдром · Амилоидоз почек	2. Тубулопатии · ОПН · Хронические тубулопатии (миеломная почка и подагрическая почка) · Интерстициальный нефрит (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит)	3. МКБ	4. Поликистоз почек
		5. Нефросклероз	6. Опухоли почек

Острый миелобластный лейкоз

· инфильтрация костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов.

· Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).

· Селезенка, печень и ЛУ в результате лейкозной инфильтрации увеличиваются.

· характерна инфильтрация бластными клетками не только костного мозга, селезенки и печени, но и слизистой оболочки ЖКТ, в связи с чем возникают некрозы в полости рта, миндалинах, зеве, желудке.

· В почках встречаются опухолевые инфильтраты.

· Может развиваться лейкемическая инфильтрация легких («лейкозный пневмонит»), лейкозная инфильтрация оболочек мозга («лейкозный менингит»).

· Резко выражены явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния наблюдаются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге. Умирают больные от кровотечений, язвеннонекротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса.

9. Патанатомия сахарного диабета

· поджелудочная железа уменьшена, возникает ее липоматоз и склероз.

· островки подвергаются атрофии и гиалинозу

· печень увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.

· сосудистое русло: развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

· диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения: плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла, завершающеееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин

· диабетическая микроангиопатия в почках: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз.

· в легких: в стенке артерий появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел.

· характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

 

Вариант 6