Массивный прогрессирующий некроз печени. Заболевание, которое характеризуется массивным некрозом ткани печени и печёночной

Заболевание, которое характеризуется массивным некрозом ткани печени и печёночной недостаточностью. Причиной заболевания являются токсины эндо- и экзогенного происхождения. Выделяют стадии жёлтой и красной дистрофии:

a) В стадии жёлтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, жёлтая, капсула её морщинистая. Микро – жировая дистрофия гепатоцитов.

b) В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.

Исход – цирроз или смерть от печеночной недостаточности

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит обычно вызывается стрептококком, а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об экссудативной фазе, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией - об экссудативно-пролиферативной фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов - о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка).

Опишите миеломную болезнь

Миеломная болезнь (миелома, болезнь Рустицкого-Калера) характеризуется неопластической пролиферацией плазматических клеток (плазмобластов) с продукцией моноклоновых иммуноглобулинов (парапротеинов) или их фрагментов. В зависимости от класса и типа синтезируемых и секретируемых парапротеинов выделяют следующие иммунохимические варианты: G-, A-, D-, E-миелому, миелому Бенс-Джонса и др. Опухолевые инфильтраты чаще всего появляются в плоских костях и позвоночнике. Разрастающаяся опухолевая ткань ведет к деструкции костной ткани и развитию патологических переломов. Парапротеинемический нефроз, или миеломная нефропатия. В основе парапротеинемического нефроза лежит избыточное накопление в канальцах и в строме мозгового, а затем и коркового вещества парапротеина Бенс-Джонса, ведущее к нефросклерозу. Такие почки получили название “миеломные сморщенные почки”.

 

Несахарный диабет.            

 – заб-е возникает при поражении задней доли гипофиза. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции АДГ и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого кол-ва мочи и повышеной жажде; с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета

 

 

Билет 3

1. Морфологические изменения при гипертоническом кризе.

Гофрированностьи деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы,плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозомее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

2. Патологическая анатомия инфаркта миокарда.

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии - некротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).Также имеются глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага, характеризующиеся фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

3. Осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с недостаточностью фибринолитической функции нейтрофилов- массы фибрина в альвеолах подвергаются организации- карнификации. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации –возникаютгнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

4. Строение стенки хронического абсцесса легких. Назовите наиболее частую локализацию.

Снаружи стенка состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной-пиогенная мембрана.

Локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы.

5. Рак желудка. Классификация.

В зависимости от локализации рака: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный итотальный.

В зависимости от характера роста:

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак; 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак:а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак; в) рак из хронической язвы.

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

Различают следующие гистологические типы рака желудка:аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

6. Морфогенез билиарного цирроза печени.

В основе первичного билиарного цирроза -негнойный деструктивный холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Обрузуютсясаркоидоподобные гранулемы из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, которые появляются в местах деструкции желчных протоков, в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек. Печень при

первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Вторичныйбилиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей, либо с инфекцией желчных путей. Для него характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

7. Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность - синдром, морфологической основой которого является нефросклероз(сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением - уремия.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки).

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникаетжировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит,реже - бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

8. Классификация острых лейкозов.

Выделяют следующие гистогенетические формы:

-недифференцированный,

-миелобластный,

-лимфобластный,

-монобластный (миеломонобластный),

-эритромиелобластный,

-мегакариобластный.

9. Тиреоиды. Виды. Патологическая анатомия.

Тиреоидит - воспаление щитовидной железы.

Тиреоидит Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизациясвязана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Это приводит к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

ТиреоидитРиделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия. Железа становится очень плотной. Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Билет 4

1. Инфаркт миокарда. Классификация.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда - понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда - первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Топографически различают:

q субэндокардиальньный инфаркт;

q субэпикардиальный инфаркт;

q интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

q трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

q мелкоочаговый;

q крупноочаговый;

q трансмуральный инфаркт миокарда.