Морфология бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

В остром периоде бронхиальной астмы в стенке бронхов - резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров - слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

 

Хронический аппендицит.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка и превращением её в рубцовую - склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка. Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - мукоцеле.

 

Жировой гепатоз.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания(недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) игипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т.д.).

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение).

Стадии: 1) простое ожирение; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) предцирротическая - ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени - необратима.

 

Подострый гломерулонефрит.

 Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечными симптомами (артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия).

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Течение быстрое, рано наступает почечная недостаточность. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков. Пролиферация эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов, появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы, эпителиальные полулуния превращаются в фиброзные спайки или гиалиновые поля.

Выраженная дистрофия нефроцитов, отек и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. Почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).