Классификация острых пневмоний. Классификация острых пневмоний

Классификация острых пневмоний

К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание. Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

По локализации различают три основые типа пневмонии: паренхиматозная пневмония; интерстициальная пневмония; бронхопневмония.

По распространенности воспаления: милиарная пневмония, или альвеолит;ацинозная; дольковая, сливная дольковая; сегментарная, полисегментарная; долевая пневмония.

По характеру воспалительного процесса:

Серозная;гнойная; фибринозная; геморрагическая.

Морфология хронического бронхита

На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол. Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхэктазы.

Неспецифический язвенный колит

НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально.

Этиология. Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту

Морфология. Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще неповрежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия. Осложнения: кровотечения, железодефицитная анемия, электролитные нарушения, токсическая дилятация, разлитой каловый перитонит.

Медикаментозный гепатит

Морфологически при медикаментозном гепатите выявляют белковую и жировую дистрофию гепатоцитов. Очаги некроза часто мелкие, возникают в разных частях долек (обычно в центре). Лимфомакрофагальный инфильтрат довольно скудный, содержит примесь сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов, располагается как в портальных трактах, так и в разных частях долек. Возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек.

Амилоидоз почек

В почках амилоид откладывается в стенках сосудов, в капиллярных петлях, что сопровождается утолщением базальной мембраны, в мезангиуме клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и “сальными”. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

Патологическая анатомия. В течении амилоидоза почек различают следующие стадии

В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и отложение амилоида по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. В протеинурической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангиуме и отдельных капиллярных петлях, а также в артериолах. В нефротической стадии количество амилоида в почках увеличивается. Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. Канальцы расширены, заполнены цилиндрами. В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или несколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные почки)

Акромегалия

Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп.

Билет

Морфология ЦВБ

представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.

Фиброзирующий альвеолит.

- это заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком которого хронический фиброз легочной ткани.. Проявляется он нарастающей одышкой и сухим кашлем. Основным звеном патогенеза является иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

5 .Патанатомия рака желудка с преимущественно экспасивным ростом

       Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак: а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

Бляшковидный рак. Опухоль характеризуется в виде бляшковидного утолщения слизистой оболочки.

Полипозный рак. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью, который располагается на ножке.

Фунгозный (грибовидный) рак. Имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании.

Первично-язвенный рак желудка. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития.

Блюдцеобразный рак (рак-язва). Возникает при изъязвлении экзофитной опухоли и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка. Происходит обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы.

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит обычно вызывается стрептококком, а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об экссудативной фазе, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией - об экссудативно-пролиферативной фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов - о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка).

Опишите миеломную болезнь

Миеломная болезнь (миелома, болезнь Рустицкого-Калера) характеризуется неопластической пролиферацией плазматических клеток (плазмобластов) с продукцией моноклоновых иммуноглобулинов (парапротеинов) или их фрагментов. В зависимости от класса и типа синтезируемых и секретируемых парапротеинов выделяют следующие иммунохимические варианты: G-, A-, D-, E-миелому, миелому Бенс-Джонса и др. Опухолевые инфильтраты чаще всего появляются в плоских костях и позвоночнике. Разрастающаяся опухолевая ткань ведет к деструкции костной ткани и развитию патологических переломов. Парапротеинемический нефроз, или миеломная нефропатия. В основе парапротеинемического нефроза лежит избыточное накопление в канальцах и в строме мозгового, а затем и коркового вещества парапротеина Бенс-Джонса, ведущее к нефросклерозу. Такие почки получили название “миеломные сморщенные почки”.

 

Билет 3

1. Морфологические изменения при гипертоническом кризе.

Гофрированностьи деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы,плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозомее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

2. Патологическая анатомия инфаркта миокарда.

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии - некротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).Также имеются глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага, характеризующиеся фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

3. Осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с недостаточностью фибринолитической функции нейтрофилов- массы фибрина в альвеолах подвергаются организации- карнификации. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации –возникаютгнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

4. Строение стенки хронического абсцесса легких. Назовите наиболее частую локализацию.

Снаружи стенка состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной-пиогенная мембрана.

Локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы.

5. Рак желудка. Классификация.

В зависимости от локализации рака: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный итотальный.

В зависимости от характера роста:

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак; 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак:а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак; в) рак из хронической язвы.

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

Различают следующие гистологические типы рака желудка:аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

6. Морфогенез билиарного цирроза печени.

В основе первичного билиарного цирроза -негнойный деструктивный холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Обрузуютсясаркоидоподобные гранулемы из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, которые появляются в местах деструкции желчных протоков, в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек. Печень при

первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Вторичныйбилиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей, либо с инфекцией желчных путей. Для него характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

7. Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность - синдром, морфологической основой которого является нефросклероз(сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением - уремия.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки).

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникаетжировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит,реже - бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

8. Классификация острых лейкозов.

Выделяют следующие гистогенетические формы:

-недифференцированный,

-миелобластный,

-лимфобластный,

-монобластный (миеломонобластный),

-эритромиелобластный,

-мегакариобластный.

9. Тиреоиды. Виды. Патологическая анатомия.

Тиреоидит - воспаление щитовидной железы.

Тиреоидит Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизациясвязана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Это приводит к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

ТиреоидитРиделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия. Железа становится очень плотной. Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Билет 4

1. Инфаркт миокарда. Классификация.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда - понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда - первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Топографически различают:

q субэндокардиальньный инфаркт;

q субэпикардиальный инфаркт;

q интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

q трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

q мелкоочаговый;

q крупноочаговый;

q трансмуральный инфаркт миокарда.

Бронхоэктатическая болезнь.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Бронхоэктатическая болезнь – это бронхоэктазы, сопровождающиеся симптомокомплексом внелегочных осложнений.

Этиология. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Клинические характеристики. Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология. В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными;

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Ø пневмония;

Ø эмпиема плевры;

Ø септицемия;

Ø менингит;

Ø метастатические абсцессы, например, в мозг;

Ø вторичный системный амилоидоз.

 

5. Болезнь Крона

 

Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне.

 

Этиология и патогенез. Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит на сегодняшний день представляют собой заболевания, развивающие в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды. Предполагается, что при болезни Крона наблюдается дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этиологического агента.

Факторы риска: 1) Курение - компоненты табачного дыма у предрасположенных людей влияют на тип воспалительных изменений в кишечнике.

       2) инфекционный агент – чаще всего находят Mycobacterium paratuberculosis, но четких доказательств нет

3) вероятна высокая роль микрососудистый инфарктов, окклюзия мелких сосудов наблюдается в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспаления в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий.

 

 

Морфология. Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”. Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной иперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.

 

Осложнения болезни Крона

Осложнение	Объяснение/пример
Синдром мальабсорбции	Обычно ятрогенный (синдром "короткой кишки")
Формирование фистул	Приводит к развитию синдрома мальабсорбции, если образуется обходной анастомоз.
Поражение прямой кишки	Трещины и фистулы анального прохода, язвы кожи.
Острые осложнения	Перфорация (кровотечение и токсическая дилятация – редко)
Озлокачествление	Повышение риска развития аденокарцином
Системный амилоидоз	Редко

Алкогольный гепатит

 

Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов:

– клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия;

– алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток;

– алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах.

Морфологические критерии:

ü некрозы, гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов;

ü алкогольный гиалин в цитоплазме гепатоцитов (гиалин Мэллори);

ü фиброз портальной и внутридольковой стромы, перестройка структуры печени;

ü в воспалительном инфильтрате выявляются полиморфноядерные лейкоциты;

ü нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.

Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин.

Нефротический синдром

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками.

Классификация. Различают первичный, или идиопатический, нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза.

Первичный нефротический синдром. Этот синдром может быть представлен тремя заболеваниями: липоидным нефрозом (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит) и фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Патологии тромбоцитов

Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов (норма 150х109/л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов - наиболее частый механизм развития тромбоцитопении.

Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже - в слизистых оболочках, еще реже - в паренхиме внутренних органов (например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге.

Тромбоцитопатии - большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов.

Патологическая анатомия. Характеристика тромбоцитопатии сводится к морфологическим проявлениям геморрагического синдрома. При этом следует иметь в виду, что тромбоцитопатии могут протекать с более или менее выраженной тромбоцитопенией.

9.. Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

 

БИЛЕТ №5

Острый миелобластный лейкоз

· инфильтрация костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов.

· Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).

· Селезенка, печень и ЛУ в результате лейкозной инфильтрации увеличиваются.

· характерна инфильтрация бластными клетками не только костного мозга, селезенки и печени, но и слизистой оболочки ЖКТ, в связи с чем возникают некрозы в полости рта, миндалинах, зеве, желудке.

· В почках встречаются опухолевые инфильтраты.

· Может развиваться лейкемическая инфильтрация легких («лейкозный пневмонит»), лейкозная инфильтрация оболочек мозга («лейкозный менингит»).

· Резко выражены явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния наблюдаются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге. Умирают больные от кровотечений, язвеннонекротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса.

9. Патанатомия сахарного диабета

· поджелудочная железа уменьшена, возникает ее липоматоз и склероз.

· островки подвергаются атрофии и гиалинозу

· печень увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.

· сосудистое русло: развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

· диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения: плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла, завершающеееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин

· диабетическая микроангиопатия в почках: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз.

· в легких: в стенке артерий появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел.

· характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

 

Вариант 6

 

Опухоли почек.

       К эпителиальным опухолям почек относятся: аденома и почечно-клеточный (гипернефроидный) рак, а также нефробластома, или опухоль Вильмса.

       Мезенхимальные опухоли почек встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов.

       Большую группу составляют опухоли почечных лоханок. Из доброкачественных опухолей лоханок часто встречается переходноклеточная папиллома.

       Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление.

       Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы - из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

Билет N 7.

Хронический аппендицит.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка и превращением её в рубцовую - склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка. Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - мукоцеле.

 

Жировой гепатоз.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания(недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) игипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т.д.).

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение).

Стадии: 1) простое ожирение; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) предцирротическая - ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени - необратима.

 

Подострый гломерулонефрит.

 Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечными симптомами (артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия).

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Течение быстрое, рано наступает почечная недостаточность. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков. Пролиферация эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов, появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы, эпителиальные полулуния превращаются в фиброзные спайки или гиалиновые поля.

Выраженная дистрофия нефроцитов, отек и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. Почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).

 

Аддисонова болезнь.

Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением или уменьшением продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз, кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез, уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора, наследственный характер.

Проявления: гиперпигментация кожи (меланодермия) и слизистых оболочек (гиперпродукция АКТГ и меланостимулирующего гормона), атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть: от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

 

БИЛЕТ №8

Эмфизема легких

Эмфиземой легких - заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

1)хроническая диффузная обструктивная – развивается после хронического бронхита и бронхиолита и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом.

2)хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая) - развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах.

3)викарная (компенсаторная) - наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

4)первичная (идиопатическая) панацинарная - этиология неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

5)старческая (эмфизема у