Пеллагра. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия.

Пеллагра - хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В.

Этиология и патогенез. Пеллагра развивается в результате недостатка в организме никотиновой кислоты(при недостаточном белковом питании) и других витаминов группы В, и триптофана.

Патологическая анатомия.. Изменения кожи - появление ярко-красной эритемы с отеком (на открытых частях тела). Позднее возникают гиперкератоз и атрофия кожи, она становится шероховатой и приобретает буроватую окраску. При гистологическом исследованииотмечают клеточные инфильтраты около сосудов дермы, дистрофические изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое кожи находят повышенное отложение меланина. В нервной системе - дистрофические изменения, охватывающие области головного мозга (моторную зону коры, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг, периферические нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей системы спинного мозга. В кишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизистой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фолликулов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются также в желудке, печени, поджелудочной железе.

Билет 15

Морфологические изменения при доброкачественной гипертензии.

1) Доклиническая стадия (временное повышение АД)

· Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур мелких артерий и артериол

· Спазм артериол

· Умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ

2) Стадия распространенных изменений

           А) изменения артериол и артерий мышечного типа:

· Плазматическое пропитывание ->гиалиноз или склероз

           Б) изменения артерий эластического, мыш-эласт, мыш типов:

· Эластофиброз

· Склероз

· Атеросклероз

           В) расширение полостей сердца, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

             3) Вторичные изменения органов:

· Кровоизлияния

· Инфаркты

· Атрофия паренхимы

· Склероз органов

 

Классификация инфаркта миокарда

1) По времени возникновения

· Острый

· Повторный

2) По локализации

· Верхушка

· Межжелудочковая перегородка

· Обширный

· Субэндок-й

· Субэпикард-й

· Трансмур-й

3) По распространенности:

· Мелкоочаговый

· Крупноочаговый

· Трансмуральный

4) По течению:

· Некротическая стадия

· Стадия рубцевания

Морфогенез и патанатомия крупозной пневмонии.

 

1) Стадия прилива – 1 сутки

· Гиперемия и микробный отек -> уплотнение и полнокровие доли легкого

2) Стадия красного опеченения – 2 сутки

· Диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол-> ткань легкого темно-красная, плотная,как печень.

3) Стадия серого опеченения – 4-6 сутки

· В просвете альвеол-фибрин,нейтрофилы->уплотнение и увеличение ткани легкого, фибринозные наложения на плевре, легкое серое на разрезе.

4) Стадия разрешения – 9 – 11 день.

· Очищение от фибрина и пневмококков.

Патанатомия фиброзирующего альвеолита.

 

З стадии:

1) Альвеолит

· Инфильтрация интерстиция, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронзиол => диффузный альвеолит

· Макрофагальные гранулемы в интерстиции и стенке сосудов.

2) Стадия дезорганизации межальвеолярных структур и пневмофиброза

3) Стадия образования сотового легкого

· Эмфизема

· Бронхоэктазы

· Кисты на месте альвеол.

Патанатомия язвенной болезни желудка в период обострения.

 

В области дня и краев язвы – фибриноидный некроз.

На дне язвы – мукоидное и фибриноидное набухание рубц.ткани.

Язва ограничена грануляционной тканью, глубже которой – грубоволокнистая рубцовая ткань.

На поверхности язвы-гнойный экссудат.

Сосуды: в стенках фибриноидные изменения, тромбы в их просветах.

 

Рак печени

1) Макроскопические формы: узловой, диффузный, массивный.

2) По характеру роста: экспансивный, инфильтрирующий, смешанный, по ходу синусов, замещающийю

3) По гистогенезу: печеночно-клет., холангиоцеллюл-й, смешанный, гепатобластома.

4) Гистологические типы: трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный.

 

Метастазы: гематогенные – легкие,кости; лимфогенные – околопортальный ЛУ, брюшина.

Нефросклероз

Причины:

1) АГ – первично-сморщ. Почка

2) Атеросклероз

3) Инфекционные и деструктивные изменения – вторично-сморщ. Почка

4) Мочекаменная болезнь

   Почки плотные, поверхность неровная, уменьшены в размерах, структурная перестройка почечной ткани.