Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Железистая гиперплазия эндометрия
Встрчается часто у женщин >40 лет. Связана с гормональной дисфункцией
Нормальный маточный цикл: 1 фаза – пролиферация (идет нарастание функционального слоя эндометрия; в яичнике при этом происходит созревание фолликула; гормоны -> эстрогены -> эстрогеновая стадия). Фолликул созревает -> лопается -> происходит овуляция. Вместо лопнувшего фолликула формируется желтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Под действием прогестерона в эндометрии наступает вторая фаза
2 фаза – секреции (подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки). Если имплантации не происходит, то развивается редукция желтого тела (обратное его развитие), резко снижается уровень всех гормонов
3 фаза – десквамации (отторжение функционального слоя эндометрия)
Гиперплазия эндометрия Идет увеличение толщины функционального слоя эндометрия -> много эстрогенов, т е выражена пролиферация. Т е это избыток эстрогенов, либо абсолютный, либо относительный (мало прогестерона) К чему это ведет? Это сопровождается в клинике циклическими маточными кровотечениями. Очень часто? гиперплазия эндометрия обусловлена ановуляторными циклами, т е не происходит овуляции, желтое тело не образуется, прогестерон не вырабатывается, т е женщина не способна забеременеть при гиперплазии эндометрия. Очень толстый функциональный слой эндометрия будет дальше отторгаться -> фаза десквамации будет немного длиннее и кровопотеря будет значительная
Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции Атрофия бывает – физиологическая и патологическая Физиологическая атрофия: · атрофия пупочных артерий · атрофия боталлова протока · старческая атрофия внутренних органов и половых желез · возрастная атрофия тимуса (у новорожденного тимус имеет самый большой размер и вес). С возрастом тимус замещается жировой тканью патологическая атрофия: · общая (истощение, т е снижение массы тела) · местная
Виды общей атрофии: - алиментарное истощение - истощение при раковой кахексии - истощение при гипофизарных кахексиях - истощение при церебральной кахексии - истощение при хронических инфекциях
· Алиментарное истощение встречается не так уж редко – голодание · Церебральное истощение наблюдается, например, при болезни Альцгеймера, т к развивается атрофия головного мозга (прогрессирующая), затем развивается общее истощение. Наблюдается при гидроцефалии – атрофии вещества головного мозга -> приводит к общему истощению · При раковых кахексиях суть состоит в том, что опухоль при своем росте вырабатывает ФНО, который вызывает выраженные дистрофические изменения. Отличие от алиментарной кахексии: при раковой кахексии в первую очередь теряется масса не жировой ткани, а мышечной. · Гипофизарная кахексия · Хронические инфекции – туберкулез (очень часто) При истощении в печени и миокарде, в скелетных мышцах. В печени и миокарде накапливается липофусцин – «бурая атрофия»
Местная атрофия: - дисфункциональная (от бездействия, орган не работает) - атрофия, связанная с недостаточным кровоснабжением - атрофия от давления - нейротическая - атрофия от действия физических и химических факторов
· Дисфункциональная, т е орган не работает · Атрофия от недостаточности кровообращения встречается нередко. Почечные артерии поражаются атеросклерозом, сужается просвет поч. Артерии (неравномерное сужение), одна артерия кровоснабжает орган хуже -> одна почка становится меньше в объеме, а если увеличивается, то это гипертрофия · Атрофия от давления – гидронефроз (камень закрывает мочеточник, моча скапливается в чашечно-лоханочной системе, давит на паренхиму, повышается давление) Гидроцефалия – при блокаде ликвороотводящих путей. Ликвор вырабатывается в боковых желудочках -> 3й желудочек -> по сильвиеву проводу идет в 4й желудочек -> через отверстия Люшка и Можанди в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга -> и всасывается пахионовыми грануляциями. А если блокируются эти ликвороотводящие пути вследствие - менингит – воспаление мозговых оболочек. В исходе воспаления может быть организация экссудата, замещение его соединительной тканью и происходит зарастание этих путей. Ликвор скапливается в желудочках -> давит на ткань мозга -> вызывает атрофию, что сопровождается истощением больного. Возникает церебральная кахексия, т е снижается масса мозга (именно ткани мозга)
· Под действием физических факторов – ионизирующее излучение (атрофия костного мозга, половых желез, слизистых оболочек) · Под действием химических факторов – бензол
Метаплазия – переход одного вида тканей в другой, родственный ей Метаплазия эпителия бронхов. В норме в бронхах однослойный плоский эпителий – это защитная реакция организма -> нередко приводит к развитию рака легких. Рак легких чаще всего развивается не в железистом эпителии, а в многослойном плоском эпителии (плоскоклеточный рак) Организация – замещение участка некроза, тромба, экссудата соединительной тканью
Дисплазия – нарушение дифференцировки клеток. Встречается исключительно в эпит. Тканях. Облигатный предраковый процесс.
Степени дисплазии: 1. Легкая 2. Потяжелее (средняя) 3. Тяжелая
Регенерация – восстановление, взамен погибших, структурных элементов живой материи, способных выполнять специализированную функцию Морфологически выделяют 2 формы регенерации: · Универсальная для всех клеток – внутриклеточная, т е идет регенерация ультраструктур · Внеклеточная В каких органах внеклеточная регенерация не встречается никогда? - миокард - головной мозг (ганглиозные клетки ЦНС) - скелетные мышцы
Виды регенерации: 1. Физиологическая (Никакой человек не умирает с тем же составом клеток, с которым рождается. Либо клетки меняются (эритроцит живет 120 дней), эпителий постоянно слущивается, подрастает и тд. Все клетки меняются. Что касается органов внутриклеточной регенерации – миокард, ЦНС – там идет обновление ультраструктур клеток 2. Репаративная (при повреждении) Формы репаративной регенерации: - реституция - субституция - патологическая регенерация (было повреждение, а процесс регенерации шел не так) – это извращенная репаративная регенерация
Реституция – полная репаративная регенерация, в рез-те которой восстанавливается ткань, идентичная погибшей. В органах с лабильными клетками. Полная регенерация возможна только при сохранении мембран (базальных), при сохранении генеративного слоя. В почках очень важно, чтобы сохранился клубочек, иначе погибнут и соотвествующие канальцы.
Субституция – неполная репаративная регенерация, в рез-те которой дефект ткани замещается рубцом, а сохранившаяся специализированная подвергается регенерационной гипертрофии. Клин. Значение субституции состоит именно в этой регенерационной гипертрофии. Если бы ее не было, к примеру инфаркт миокарда: рубец не сокращается-> быстрое развитие сердечной недостаточности, а так, сохранившаяся мышечная ткань вокруг рубца гипертрофируется и начинает тянуть за собой рубец, т е рубец пассивно двигается при сокращении
Патологическая регенерация – извращенная репаративная регенерация Виды: · Гипорегенерация – недостаточная регенерация, образуются длительно незаживающие трофические язвы. Этому способствует анемия, гипоксия тканей при венозной недостаточности. · Гиперрегенерация – избыточная регенерация, образуется много грануляционной ткани, приводит к образованию так называемых келоидов. Либо у человека была эрозия желудка, стал образовываться эпителий (слиз. Оболочка чаще всего заживает полностью), но процесс регенерации был избыточный, слизистой образовалось много -> образовался полип (гиперпластический полип)
Формы заживления ран по И.В.Давыдовскому: 1. Непосредственное закрытие поверхностного дефекта, эпителиального покрова 2. Заживление ран под струпом 3. Заживление первичным натяжением (заживают чистые, неинфицированные, операционные раны. Первичное очищение раны -> гранулирование раны -> рубцевание раны. Образуется очень тонкий рубец) 4. Заживление вторичным натяжением (заживают раны инфицированные операционные раны. Это заживление через НАГНОЕНИЕ! Обязательная фаза – нагноение. Травматический отек -> нагноение раны -> вторичное очищение раны -> гранулирование раны -> рубцевание раны. Образуются оччень грубые рубцы)
Формирование грануляционной ткани. Слои: · Лейкоцитарно-некротический · Слой сосудистых петель · Слой вертикальных сосудов · Созревающий слой · Слой горизонтально расположенных фибробластов · Фиброзный слой Чтобы увидеть слои, надо чтобы срез прошел четко перпендикулярно слою + только в зрелой грануляционной ткани
Экссудативное воспаление Воспаление - выработанная в процессе эволюции циклическая приспособительная целесообразная местная реакция рефлекторного характера на действие факторов внешней среды, выражающаяся в альтерации, экссудации, пролиферации, завершающаяся регенерацией. По И. В. Давыдовскому. Воспаление - местная реакция в организме на раздражение, повреждение тканей; эта циклическая реакция заканчивается удалением болезнетворного агента, восстановлением ткани и более или менее восстановлением ее функции. Складываясь в процессе эволюции, воспаление является приспособительной реакцией, следовательно, биологически целесообразно. Причины воспаления: · Биологические (бактерии, иммунные комплексы) · Физические (жар, холод, лучистая и электрическая энергия) · Химические (кислоты, щелочи, токсины) · Эндогенные (идут из организма (эндогенные интоксикации): уремия, тиреотоксикоз, аутоиммунные заболевания) Стадии воспаления: 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.
Экссудация - из сосудов начинает выходить жидкая часть крови и клетки. Образуется воспалительный выпот- экссудат. Пролиферация - размножение клеток в очаге воспаления. 2 основные формы воспаления: 1. Экссудативное 2. Продуктивное Альтеративный миокардит при дифтерии: воспаления почти нет, преобладающим является жировая дистрофия и некроз миокарда. Некротическая ангина: одно из первых проявлений злокачественной опухоли крови- лейкоза; тут преобладает некроз, воспаления почти нет, т.к. иммунная защита практически отсутствует. Терминология воспаления. Обычно берется название органа+ ит. Воспаления: · Мозговых оболочек- менингит · Твердой мозговой оболочки- пахименингит · Мягких мозг.оболочек- лептоменингит · Вещества головного мозга-энцефалит (одно из осложнений менингококкового менингита) · Нерва- неврит · Слизистой оболочки носа- ринит · Слизистой оболочки глотки- фарингит · Небных миндалин- тонзилит, амигдалит, ангина · Слизистой оболочки гортани- ларингит · Трахеи- трахеит · Бронхов- бронхит · Мелких бронхов- бронхиолит · Легких- пневмония. Но есть термин пневмонит (пульмонит)- это воспаление интерстициальной ткани легкого, когда экссудат скапливается не в альвеолах, а в межальвеолярных перегородках (интерстиции)- интерстициальная пневмония или пневмонит, пульмонит · Серозной оболочки легких- плеврит · Слизистой оболочки полости рта- стоматит · Слизистой оболочки полости десен- гингивит · Языка- глоссит · Пищевода- эзофагит · Желудка- гастрит · Тонкой кишки- энтерит · 12 перстной кишки- дуоденит · Тощей кишки- еюнит · Подвздошной кишки- илеит · Толстой кишки- колит · Слепой кишки- тифлит · Червеобразного отростка- аппендицит · Восходящей ободочной кишки- асцендит · Поперечной ободочной кишки- транверзит · Нисходящей ободочной кишки- десценцит · Сигмовидной кишки- сигмоидит · Прямой кишки- проктит · Печени- гепатит · Желчного пузыря- холецистит · Желчевыводящий путей- холангит · Мелких желчных протоков- холангиолит · Поджелудочной железы- панкреатит · Лимфатического сосуда- лимфангит · Лимфатического узла- лимфаденит · Селезенки- спленит · Внутренней оболочки сердца- эндокардит · Средней оболочки сердца- миокардит · Наружной оболочки сердца-перикардит · Всех оболочек сердца- панкардит · Воспадение эндо- и миокарда ревматической природы- ревмакардит · Стенки сосуда- васкулит · Стенки артерии- артериит · Стенки вены- флебит · Стенки капилляра- капиллярит · Кожи- дерматит · Волосяного фолликула- фурункул · Потовой железы- гидраденит · Мягких тканей пальцев- панариций · Мягких тканей околоногтевого ложа- паронихии · Молочной железы- мастит · Простаты- простит · Щитовидной железы- тиреоидит · Слизистой оболочки влагалища- вагинит, кальпит · Клапана сердца- вальвулит · Наружных половых органов- вульвит · Слизистой оболочки цервикального канала- эндоцервицит
· Шейки матки- цервицит · Внутренней оболочки матки- эндометрит · Средней оболочки матки- миометрит · Наружной оболочки матки- периметрит · Всех оболочек матки- панметрит · Маточных труб- сальпингит · Яичников- оофорит · Придатков матки (труб и яичников)- сальпингоофорит, аднексит · Почек- нефрит · Чашечно- лоханочной системы- пиелит · Чашечно- лоханочной системы+ ткани почки- пиелонефрит · Мочеточника- уретерит · Мочевого пузыря- цистит · Мочеиспускательного канала- уретрит Пери-…- воспаление наружной оболочки либо воспаление капсулы органа Пара-…- воспаление окружающей клетчатки (паранефрит- воспаление паранефрия) Экссудативное воспаление - форма воспаления, при которой выпот жидкой части крови и кровяных элементов преобладает над альтерацией и пролиферацией. Формы экссудативного воспаления: Серозное воспаление - вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием экссудата, который содержит мало белка и клеточных элементов. Локализуется в: · Серозных полостях · Слизистых и мозговых оболочках · Внутренних органах · Коже Экссудат очень легкий и прекрасно может рассасываться, т.е. возможно полное восстановление ткани. Причины: 1. Вирусы 2. Бактериальные инфекции (стрептококки- бетта- гемолитический: гломерулонефрит, ревматизм, рожистое воспаление кожи; кишечные палочки; клебсиеллы) 3. Физические 4. Химические 5. Аутоинтоксикации (тиреотоксикоз, уремия) Исходы воспаления (в общем): 1. Полная регенерация 2. Склероз 3. Организация 4. Петрификация 5. Инкапсуляция 6. Секвестрация 7. Переход в другую форму воспаления 8. Некроз Исходы серозного воспаления: 1. Полная регенерация 2. Организация (склероз) 3. Переход в другую форму Фибринозное воспаление - вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин под влиянием тканевого тромбопластина. Фибрин- это грубодисперсный белок ⇒ значительно повышается проницаемость сосуда. Причины: 1. Стрептококки: стр. пневмонии- пневмококк (вызывает крупозную=фибринозную пневмонию); бетта- гемолитический стр. группы А (возбудитель ревматизма); гемолитический стрепткокк нефритогенные штаммы (возбудитель гломерулонефрита) 2. Mycobacterium tuberculosis 3. Corynebacterium difteriae 4. Шигеллы (возбудители бактериальной дизентерии) 5. Клебсиелла пневмонии 6. Отравления сулемой, т.к. идет повреждение почек и повышается проницаемость сосудов 7. Уремия 8. Если макропрепарат «сердце», то это возбудитель ревматизма (бетта- гемолитический стр.), стр. пневмонии, mycobact.tub. 9. Если «колит», то это шигеллы, уремия 10. Проявление демаркационного воспаления при инфаркте миокарда и инфаркте легкого (процесс очаговый) Формы фибринозного воспаления: 1. Крупозное 2. Дифтеритическое Крупозное воспаление. Где встречается? Серозные оболочки, слизистая оболочка с однослойным цилиндрическим эпителием, во внутренних органах. Глубина поражения- поверхностное поражение. Дифтеритическое воспаление. Где встречается? Слизистые оболочки с многослойным плоским эпителием, однослойным призматическим эпителием (зависит от глубины некроза). Если некроз захватит только слизистую, пленка будет очень рыхло связываться, ведь призматический эпителий рыхло связан с подлежащей мембраной, легко отслаивается, легко слущивается. А вот если неркоз захватит еще и подслизистую, нити фибрина будут пронизывать толщу некроза, т.е. пленка будет очень хорошо связана, не будет отслаиваться), т.е. дифтеритическое воспалние встречается в слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием и однослойным призматическим эпителием в случае глубоких некрозов (плотная пленка- глубокий дефект ткани). Исходы дифтеритического воспаления: Во внутренних органах: 1. Рассасывание 2. Разрастание соед.тканью (в легких- карнификация) Карнификация. Экссудат был в просвете альвеол, недостаточная фибринолитическая активность лейкоцитов и макрофагов (он просто не рассосали фибрин); просвет альвеол зарастает соединительной тканью полностью. Легкое в этом участке становится безвоздушное, по консистенции напоминает мясо (мясистое легкое). На серозных оболочках: 1. Образование спаек (склероз) 2. Облитерация полости 3. Рассасывание 4. Петрификация (панцирное сердце ⇒ СН) Глубина поражения- слизистые. Исходы крупозного воспаления: 1. Полная регенерация слизистых оболочек 2. Рубцы (со стенозом просвета кишечника) Препарат: Фибринозный перикардит диффузный (волосатое сердце). При инфаркте миокарда может быть очаговый фибринозный перикардит в зоне инфаркта, т.е. волосатого сердца не будет. Гнойное воспаление - вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием экссудата (гноя) с большим количеством лейкоцитов, погибших клеток воспалительной ткани, микробов, гнойных телец (погибших ИФ). Локализация: везде! Этиология: 1. Гноеродная флора (стафилококки, менингококки, гонококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии) 2. Грибы и т.д. (проще сказать, что НЕ вызывает гнойное воспаление) Никогда гнойное воспаление НЕ вызывает: 1. Вирусы 2. Микобактерии туберкулеза (вызывает серозное, фибринозное) Формы гнойного воспаления: 1. Флегмона 2. Абсцесс 3. Эмпиема Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с расплавлением тканей и образованием полости, содержащей гной, выстланной пиогенной мембраной. Бывает острый и хронический. Стенка острого тоненькая, а хронического- толстая (3 слоя: пиогенная мембрана, грануляционная ткань, фиброзная соед.тк.). Если мы вскроем хронический абсцесс и дадим отток гною, он не спадет (как острый абсцесс), он будет существовать. Единственный вариант- иссечь сами стенки полости, чтобы он зарубцевался. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Локализация: ПЖК, стенка желудка, аппендикс… Виды: 1. Мягкая 2. Твердая (зависит от наличия очагов некроза в ткани) Эмпиема- гнойное воспаление стенок анатомических полостей с накоплением в них гноя. Исходы гнойного воспаления: 1. Рубцевание 2. Инкапсуляция 3. Генерализация →сепсис 4. Петрификация Гнилостное воспаление (встречается редко) · Обусловлено сочетанием гноеродной инфекции с анаэробной инфекцией · Характеризуется обширными очагами некроза · Наиболее часто встречается в размозженных ранах (со значительным разрушением ткани)
Геморрагическое воспаление По своей макроскопической картине напоминает кровоизлияние. Можно ошибиться… В экссудате больше всего эритроцитов. При каких заболеваниях встречается? При респираторных вирусных инфекциях: · Грипп · Чума · Сибирская язва · Натуральная оспа (черная оспа- тяжелейшая форма) По чему геморрагическое воспаление возникает именно при этих инфекциях? · Для гриппа причина- вирусы вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости. Вирусы обладают нейротоксическим действием на НС, происходит парез сосудов и повышается их проницаемость. · Чума, сибирская язва- возбудители вырабатывают вещества, обладающие отрицательным лейкотоксическим действием, т.е. они вырабатывают вещества, которые отталкивают лейкоциты от очага воспаления. Если мы видим при чуме и сибирской язве нагноение лимфатического узла, то это признак того, что количество бактерий уменьшилось, т.е. идет выздоровление+ повышается сосудистая проницаемость Бубонная форма чумы незаразна. Происходит, когда кусает блоха или порезы на коже при обработке шкуры грызунов. Только в лимфатических узлах локализуются, а если разовьется генерализация и легочная форма чумы, то контагиозность 100%. Катаральное воспаление · Локализация- слизистые оболочки · Образуется экссудат, который стекает со слизистых · Обязательное условие катарального воспаления- в экссудате всегда есть слизь (много) Выделяют острый и хронический катар. Причины: любые (биологические, химические и физические факторы, аутоиммунные реакции…) Виды острого катара: 1. Серозный 2. Слизистый 3. Гнойный Исход: полное восстановление слизистых оболочек. Виды хронического катара: 1. Атрофический 2. Гипертрофический Исход: · Атрофия слизистых · Гиперпластические разрастания слизистых Полипы носа, встречающиеся при аллергических ринитах- это проявление гипертрофического катара… Смешанное воспаление - сочетание всех видов экссудативного воспаления · Серозно-фиброзный · Серозно-геморрагический · Фибринозно-гнойный и т.д.
Продуктивное воспаление. Иммунопатология.
Продуктивное воспаление – воспаление, которое характеризуется преобладанием процессов пролиферации над альтерацией и экссудацией. Причины: ü биологические ü физические ü химические ü как проявление иммунопатологических процессов
Как микроскопически определить характер воспаления (экссудативное или пролиферативное)? По клеточному составу. Если выявляются плазматические клетки, то продуктивное воспаление. Если нейтрофилы – экссудативное. Лимфоциты и там, и там.
Формы продуктивного воспаления: 1. Межуточное (интерстициальное) 2. Гранулематозное 3. С образованием полипов и остроконечных кондилом 4. Вокруг животных паразитов
Межуточное воспаление Это вид продуктивного воспаления, при котором клеточный инфильтрат локализуется в строме органа. Локализация: легкие, печень, миокард, почки. Исход – склероз.
Гранулематозное воспаление Гранулема – очаговое продуктивное воспаление. Этот вид воспаления характеризуется образованием гранулем(узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Классификация гранулем по причине: ü Инфекционные – туберкулез, брюшной тиф и т.д. ü Неинфекционные – при пылевых болезнях, медикаментозных воздействиях, вокруг инородных тел ü Неустановленной природы (саркоидоз, болезнь Крона, гранулематоз Вегенера)
Классификация гранулем по специфичности: ü Специфическая ü Неспецифическая Специфическая гранулема – гранулема, морфология которой относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. При каких заболеваниях бывают специфические гранулемы? ü Туберкулез ü Сифилис ü Лепра ü Склерома
Туберкулез Возбудитель – M. tuberculosis. Источник инфекции – больной человек или быки. Механизм заражения: от человека к человеку – аэрогенный, от животного к человеку – алиментарный. Характеризуется волнообразным течением смены иммунных реакций. Для острого туберкулеза характерна альтерация (преимущественно в виде казеозного некроза) и экссудация (серозное или фибринозное воспаление). Для хронического туберкулеза характерно развитие гранулем (продуктивное воспаление). Строение туберкулезной гранулемы (D=1-2 мм – милиарный туберкулез; milium – просо, зерно): 1. В центре – аморфный детрит (казеозный некроз). 2. По периферии – частоколом вал эпителиоидных клеток. 3. Кнаружи – вал из лимфоцитов + гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (встречаются исключительно при туберкулезе). 4. В наружных зонах бугорка – небольшое количество кровеносных сосудов (капилляров). Исход туберкулезной гранулемы зависит от иммунного статуса: 1. Склероз 2. Тотальный некроз
Сифилис Сифилитическая гранулема- гумма. Возбудитель – T. pallidum. Источник инфекции – человек. Пути передачи инфекции: половой, трансплацентарный, парентеральный. В зависимости от этого выделяют врожденный и приобретенный сифилис. Приобретенный сифилис: ü Первичный – характеризуется образованием в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (плотный). Вследствие распространения по лимфатическим сосудам формируется первичный инфекционный комплекс, в процесс вовлекаются лимфоузлы. ü Вторичный – характеризуется образованием сифилидов, т.е. это различные высыпания на коже (папулезные, пустулезные, везикулярные). ü Третичный – характеризуется либо образованием гумм (гранулем), либо гуммозного инфильтрата продуктивного межуточного воспаления. Как построена гумма? 1. Средние размеры 1-2 см. 2. В центре – очаг казеозного некроза 3. Вокруг – специфическая грануляционная ткань (много сосудов), большое количество плазматических клеток, лимфоцитов с примесью эпителиоидных клеток (их немного).
Лепра Возбудитель – Micobacterium leprae. Источник инфекции – больной человек. Низкоконтагиозное заболевание с семейной предрасположенностью, так как медперсонал за всю историю не заражался. Лепра – хроническое заболевание. Приводит к мутиляции пальцев (дистальных отделов конечностей). Человек обезображивается. При данном заболевании образуются гранулемы различной формы в зависимости от типа лепры. Но у любой гранулемы есть спец. клетки – клетки Вирхова. При окраске по Цилю-Нильсену в этих клетках Вирхова (макрофагах) обнаружим пачки сигар M. leprae.
Склерома Возбудитель – палочка Фриша-Волковича. Источник инфекции – больной человек. Механизм заражения – аэральный (поражаются дыхательные пути). Специфические гранулемы разрастаются в слизистой оболочке, что приводит к сужению просвета дыхательных путей. В последующем развивается склероз этих гранулем. Характерная особенность – это клетки Микулича (макрофаги со светлой цитоплазмой).
3. С образованием полипов и остроконечных кондилом Это проходили при изучении гипертрофии и гиперплазии. Гипертрофические разрастания – проявление, в частности, продуктивного воспаления (аллергический ринит, хронический гастрит и т.д.).
Иммунопатология Центральный орган иммуногенеза – тимус. Самые большие размеры он имеет у новорожденных. Когда ребенок растет, масса и размер тимуса постепенно уменьшаются, происходит замещение его жировой тканью – возрастная инволюция тимуса – проявление физиологической атрофии. С возрастом происходит почти полное замещение вилочковой железы жировой тканью. Этим обусловлено то, что у людей пожилого и старческого возраста возрастает частота инфекций (причина смерти чаще всего – пневмония, опухоли из-за снижения тимического иммунитета).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-12; просмотров: 117; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.79.59 (0.229 с.) |