Черепно-мозговая травма (чмт). Черепно-мозговая травма (чмт)

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ)

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ)

ВВЕДЕНИЕ

Статистика последних лет очевидно показывает, что проблема черепно-мозговой травмы (ЧМТ) уже давно является социальной.

ЧМТ - лидер среди травм всех локализаций по удельному весу в инвалидизации и смертности населения.

У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая опухолевые и сосудистые заболевания.

Частота ЧМТ в Украине составляет около 200 тыс. человек в год.

Техногенное развитие цивилизации способствует не только увеличению количества пострадавших с тяжёлой и сочетанной ЧМТ, но и утяжелению самой травмы.

Исходы лечения пострадавших с ЧМТ на настоящий момент нельзя считать удовлетворительными. Даже лёгкие и средней степени тяжести повреждения головного мозга часто приводят к длительному снижению трудоспособности, особенно в квалифицированных видах труда. С нарастанием тяжести повреждений исходы становятся более отягощенными.

Максимальная эффективность лечения пострадавших с ЧМТ может быть достигнута при условии создания единой чёткой системы организации помощи на всех этапах терапии.

Основу концепции догоспитального этапа составляет декларация 42-й Всемирной медицинской ассамблеи (США, октябрь 1990г.) о необходимости быстрой и квалифицированной доставки пострадавшего в специализированное отделение, в котором имеются все необходимые условия для оказания полноценной медицинской помощи. Работа врачей службы скорой медицинской помощи по принципам диагностического и лечебного подхода к пострадавшим должна основываться на существующих нормативно-правовых документах (стандарты и клинические протоколы лечения ЧМТ). Помимо эффективности и своевременности, лечебный процесс на всех этапах должен характеризоваться преемственностью. Все действия врачей службы скорой медицинской помощи не должны затруднять последующих мероприятий врачей стационара. Во многих случаях отсутствие общей тактики связано с порочными представлениями о разных нозологических формах нейротравмы (сотрясении, ушибе и сдавлении головного мозга) как о разных патологических процессах и, как следствие, неадекватными ответными мерами по оказанию помощи и профилактике осложнений. Для квалифицированного лечения и преемственности лечебного процесса на всех этапах оказания помощи пострадавшим с ЧМТ предпочтительна единая система взглядов, что любая нейротравма независимо от её характера и тяжести является патогенетически единым процессом.

Механизмы ЧМТ

В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов. Среди них ведущие:

1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости;

2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления.

В ответ на повреждение мозга возникают нарушения церебрального кровообращения, ликвороциркуляции, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Развиваются отёк и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы дислокации мозга, которые могут приводить к ущемлению ствола в отверстии намета мозжечка либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга.

Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения. Такие нарушения возникают при ушибе или сдавлении головного мозга. Они могут быть более или менее выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми или необратимыми.

Ушиб головного мозга не является чем-то совершенно иным в отличие от его сотрясения, а представляет собой более тяжёлую форму нарушения механизмов саморегуляции, дополненную еще вторичными изменениями, которые связаны с формированием очага ушиба.

При сдавлении мозга такие же изменения дополняются теми, что связаны с формированием внутричерепного травматического объёма и очага поражения мозга.

Классификация ЧМТ

Вопросы классификации черепно-мозговой травмы весьма многогранны. Полный учёт всех аспектов не всегда востребован, громоздок и мало приемлем для практического применения. Целесообразно учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом диагнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса.

 

По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную ЧМТ.

Сочетанный тип травмы возникает в результате воздействия механической энергии при наличии ЧМТ и дополнительных внечерепных повреждений. При сочетанной травме нарушение исполнительных и регуляторных функций происходит за счет не только непосредственного повреждения головного мозга, но и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов лёгких и мозга, интоксикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопровождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения.

Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной травмой, помимо приложения механической силы, подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, острое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр.

 

По характеру различают закрытую, открытую и проникающую нейротравму.

К закрытой ЧМТ относится травма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз.

При открытой ЧМТ повреждение наружных покровов головы распространяется на апоневроз.

При проникающей ЧМТ имеет место повреждение твёрдой мозговой оболочки. При этом может быть раневая, назальная или отоликворея, выделение мозгового детрита.

Если целостность твёрдой мозговой оболочки не нарушена, то травма является непроникающей.

Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне- и внутричерепных процессов).

 

По степени тяжести различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ.

Лёгкая ЧМТ включает в себя сотрясение головного мозга и ушиб мозга лёгкой степени.

ЧМТ средней степени тяжести представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести.

К тяжёлой ЧМТ относят ушиб головного мозга тяжёлой степени, диффузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга.

 

По клиническим формам различают следующие виды ЧМТ:

- сотрясение головного мозга;

- ушиб головного мозга лёгкой степени;

- ушиб головного мозга средней степени;

- ушиб головного мозга тяжёлой степени;

- сдавление головного мозга на фоне его ушиба.

Некоторые авторы выделяют сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом, а также диффузное аксональное повреждение головного мозга.

При необходимости проводят дополнительную детализацию по патогенезу поражения: первичное, вторичное.

 

Клинические формы ЧМТ

Граница между клиническими формами ЧМТ во многом имеет условный характер. Изменения нервной ткани в посттравматическом периоде подчинены определенным закономерностям и прослеживаются на всех этапах травматического процесса, вплоть до выздоровления или же гибели больного, проходя при этом этапы своего развития. Они могут быть более или менее выраженными, обратимыми или необратимыми. Процесс компенсации завершается или восстановлением существующих в норме механизмов саморегуляции, или, напротив, как процесс недостаточно совершенной и полной компенсации, которая постепенно истощается. Это, в свою очередь, приводит к формированию отдаленных прогрессирующих нарушений, чаще всего в вегетососудистой и эндокринной системах, а также к углубляющимся нарушениям психической деятельности.

Течение травматической болезни мозга имеет динамический характер. Следовательно, у пострадавшего с ЧМТ, особенно в остром периоде, актуальна не столько фиксация к конкретной клинической форме, сколько выявление патологических изменений, связанных с нарушением процессов саморегуляции. Установление предварительного диагноза при первичном осмотре имеет смысл для определения места лечения пострадавшего, объема диагностических и лечебных мероприятий. Детальное уточнение клинической формы ЧМТ возможно после адекватного клинического, лабораторного и инструментального обследования с учетом сопутствующей патологии, динамики травматической болезни и отдаленных посттравматических нарушений.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга - наиболее частая и лёгкая ЧМТ. Макроскопические повреждения мозговой ткани отсутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ультраструктурной организации мозга обычно начинается спустя сутки с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10–14 суток.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без деления на степени), с преимущественно вегетативными нарушениями, без чётких локальных выпадений.

Характеризуется кратковременным нарушением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут с последующей амнезией на узкий период событий. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, нарушение сна и пр. Возможна незначительная болезненность при движении глазных яблок, двоение при попытке чтения. Нарушения жизненных функций отсутствуют.

В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы. Большая часть симптоматики регрессирует в течение первых 3–7 суток.

Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже - второй недели после травмы. Повреждения костей черепа отсутствуют. Состав ликвора не изменён, колебания ликворного давления несущественны. КТ и МРТ патологии не выявляют.

Ушиб головного мозга

Ушиб мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопически и часто сопровождающихся повреждением костной структуры черепа. Зона непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) увеличивается в размерах уже в течение первых суток за счет гибели поврежденных нейронов в пограничной зоне (вторичный травматический некроз), вызванной тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Ушиб мозга обычно сопровождается изменением конфигурации ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей) и масс-эффектом разной степени выраженности. Отёк головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный характер. При благоприятном развитии репаративных процессов через 1–2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются глиальные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты.

 

Ушиб головного мозга лёгкой степени

Ушиб головного мозга лёгкой степени относится к лёгкой ЧМТ. От сотрясения головного мозга отличается более выраженными общемозговыми проявлениями и появлением очаговых выпадений. Период отсутствия сознания более продолжительный, как правило, не превышает 1–2 часа. Характерна амнезия. Нарушения витальных функций не характерны, иногда встречаются умеренная бради- или тахикардия, артериальная гипертензия. В неврологической симптоматике появляются незначительные очаговые выпадения: лёгкая анизокория, клонический нистагм, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и пр., которые обычно регрессируют на 2–3-й неделе после травмы. Ушиб мозга лёгкой степени может сопровождаться переломами костей свода черепа, незначительным субарахноидальным кровоизлиянием. На томографии возможно выявление зоны локального понижения плотности вещества мозга и умеренного объёмного эффекта в виде сужения ликворных пространств. Как правило, изменения могут появляться уже в первые часы после ЧМТ с максимальным развитием на третьи сутки и полным регрессированием через 2 недели.

 

Ушиб головного мозга средней степени

Ушиб головного мозга средней степени представляет собой ЧМТ средней степени тяжести, характеризуется отчётливой очаговой симптоматикой, выраженными менингеальными знаками, появлением стволовых симптомов. Продолжительность периода потери сознания исчисляется часами, может доходить до суток. Возможно развитие судорожного синдрома. После восстановления сознания встречаются нарушение психики, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Выражена общемозговая симптоматика: сильная, стойкая головная боль, многократная рвота и пр. Нарушения витальных функций носят преходящий характер: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. В неврологическом статусе превалируют очаговые выпадения и симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее часто определяются зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Возможны стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и пр. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более. При рентгенографии характерны переломы свода и основания черепа. В цереброспинальной жидкости возможна значительная примесь крови. Томография мозга обычно выявляет зону локального отёка, МР-признаки мелких кровоизлияний в зоне ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без её грубой деструкции.

 

Ушиб головного мозга тяжёлой степени

Ушиб мозга тяжёлой степени представляет собой тяжёлую ЧМТ, характеризуется выраженными признаками раздражения мозговых оболочек, грубыми очаговыми симптомами поражения различных отделов головного мозга, доминированием общемозговой и стволовой симптоматики. Нарушение сознания длится от нескольких часов до нескольких суток, иногда недель. В некоторых случаях отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение. Жизненно важные функции грубо нарушены по нескольким параметрам, нарушения могут принимать угрожающий характер: частота дыхательных движений в минуту свыше 40 или менее 8, патологический тип дыхания, число сердечных сокращений в минуту менее 40 или более 120, максимальное АД ниже 70 мм рт. ст. или выше 220/120 мм рт. ст., гипертермия 39,0°С и выше. Характерны плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, горметонии, рефлексы орального автоматизма и т.д. Регрессирование симптоматики протекает медленно, часто сохраняется неврологический дефицит, преимущественно в двигательной и психической сферах. Свойственны переломы свода и основания черепа, нередко множественные. Ликвор обычно содержит массивную примесь крови. На томографии выявляются очаговые поражения мозга в виде зоны с чередованием участков разной плотности (плотность свежих сгустков крови и плотность размозженной ткани мозга). Соотношение количества излившейся крови и мозгового детрита в зоне очага оказывает влияние на степень объемного эффекта и на динамику его обратного развития. В динамике отмечается уменьшение объёма участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу. Исчезновение объёмного эффекта спустя 30–40 суток после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга возникает при формировании в полости черепа травматического объёма, вызывающего местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием ликворных пространств, дислокацией и ущемлением ствола. Динамика компрессии мозга зависит не только от локализации и морфологических параметров травматического объема, но и от его качественного состава: внутричерепная гематома, вдавленный перелом, очаг ушиба-размозжения, субдуральная гидрома, пневмоцефалия. Клиническая картина сдавления головного мозга развивается после исчерпания ёмкости резервных интракраниальных пространств и истощения компенсаторных механизмов, зависит от того, протекает ли процесс на фоне ушиба мозга или при его отсутствии. Этот фактор влияет на время появления симптоматики - непосредственно после травмы или через определенный («светлый») промежуток времени.

«Светлый» промежуток может быть развернутым, стёртым, либо отсутствовать и объясняется возможностями компенсации (объём резервных пространств, эластичность мозговой ткани, сопутствующая патология и пр.). Компрессия головного мозга без сопутствующего ушиба характеризуется появлением первоначально общемозговых (нарушение сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), а затем очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов с развитием угрожающего для жизни состояния. Если сдавление мозга протекает на фоне его ушиба, то время появления и степень выраженности неврологических симптомов во многом будут определяться локализацией, распространенностью и морфологическими изменениями очагового патологического процесса.

Проведение эхоэнцефалографии в большинстве случаев позволяет выявить расположение внутричерепной гематомы, а по степени смещения срединных структур мозга установить её предварительный размер. Смещение М-эхо обычно колеблется от 4 до 15 мм, в редких случаях - 25 мм и более. По амплитудным характеристикам М-эхо иногда возможно дифференцировать вид травматической гематомы. Информативность эхоэнцефалографии резко снижается при диагностике травматического объёма в области задней черепной ямки, полюсов лобных долей, затылочных долей, двусторонних гематом симметричной локализации. Вариантом выбора может служить двухмерная или многоосевая эхоэнцефалография.

Обзорная краниография в диагностике травматических внутричерепных гематом имеет косвенное значение. Достоверным рентгенографическим признаком внутричерепной гематомы в остром периоде является смещение обызвествленного шишковидного тела в противоположную сторону. Степень смещения сопоставима с объёмом гематомы. При двусторонних симметричных гематомах смещение не выражено. Обызвествление шишковидной железы характерно для старшей возрастной группы, у лиц молодого и среднего возраста симптом неинформативен.

Информативность люмбальной пункции при наличии внутричерепного объёма минимальна, однако имеется реальная угроза возникновения разнообразных осложнений, вплоть до дислокации ствола головного мозга и летального исхода. Цереброспинальная жидкость может быть не изменена при субдуральных гидромах, пневмоцефалии, вдавленных переломах, эпидуральных объемах. Кровь в ликворе может отсутствовать в первые часы после травмы. По количеству примеси крови в ликворе невозможно сделать достоверный вывод о степени компрессии мозга, о величине и локализации травматического объёма в полости черепа.

Данную информацию позволяет получить метод компьютерной томографии с одномоментной оценкой состояния очагового поражения вещества мозга, изменения системы ликворотока и деформации костной структуры черепа. При обследовании визуализируются патологические объёмы различной конфигурации и локализации. По плотности очага можно предварительно судить о сроке возникновения внутричерепной гематомы. Косвенными признаками, дополняющими картину внутричерепной гематомы, являются смещение срединных структур мозга со сдавлением прилежащего бокового и III желудочков, компенсаторное расширение противоположного гематоме бокового желудочка. Субарахноидальные щели на стороне гематомы не выявляются. Если сдавление мозга протекает на фоне его сопутствующего ушиба, то данные томографии дополняются вышеописанными КТ- и МРТ-изменениями, характерными для ушиба мозга в соответствии со степенью тяжести.

Реанимационные мероприятия

Эффективность восстановления жизненно важных функций во многом определяется быстротой оказанной помощи: если сердечно-легочная реанимация начата в течение первых 2 мин после остановки кровообращения, успех может быть достигнут в 92 % случаев, при увеличении этого срока эффективность оживления уменьшается.

Прежде чем начать лечение, обязательно необходимо фиксировать время первого осмотра (Т1) и момент начала оживления (Т2), уложить больного спиной на твердую подстилающую поверхность (стол, доску, пол, асфальт) с соблюдением необходимой осторожности, чтобы не навредить пациенту с ЧМТ и не увеличить возможное повреждение спинного мозга.

Комплекс первичных мер часто обозначают как АВС сердечно-легочной реанимации.

Ступень A (Air ways) — восстановление проходимости дыхательных путей, так как больной может погибнуть от аспирации: при клинической смерти всегда существует регургитация, когда из-за расслабления кардиального жома все содержимое желудка больного перетекает в легкие. Необходимо с помощью салфетки или отсоса механически удалить из ротовой полости и глотки реанимируемого слизь и рвотные массы. Фиксировать голову в строго сагиттальном положении, слегка запрокинуть ее и выпрямить дыхательные пути. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Оптимальным является введение воздуховода, который подбирают по размеру. Ротоглоточные воздуховоды не только обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, но и препятствуют смещению языка назад и вниз. При чрезмерно длинном воздуховоде его конец, смещая вниз надгортанник, перекрывает дыхательные пути. Интубация трахеи целесообразна, если она проводится опытным анестезиологом не более 20 секунд.

При подозрении на наличие перелома или вывиха в шейном отделе позвоночника разгибание в атлантозатылочном суставе недопустимо! В таких случаях для освобождения дыхательных путей пострадавшего оказывающий помощь вторыми пальцами обеих рук выдвигает вперед нижнюю челюсть. Голову пациента он поддерживает в стационарном положении ладонями, опирающимися на теменные области и обеспечивающими осторожное вытяжение головы вдоль оси тела

Ступень В (Breath)— обеспечение дыхания достигается экспираторными методами «изо рта в рот», «изо рта в нос» или с помощью дыхательных мешков и аппаратов. Не следует проводить вдох слишком форсированно, так как при частичном перекрытии дыхательных путей легко происходит раздувание желудка, что чревато опасностью регургитации и аспирации желудочного содержимого в легкие. Если наблюдается умеренное раздувание желудка, следует повторно проверить и обеспечить проходимость дыхательных путей — улучшить разгибание в шейном отделе позвоночника, выдвинуть вперед нижнюю челюсть и продолжать ИВЛ, не пытаясь удалить газ из желудка, так как при попытках удалить воздух из желудка надавливанием на надчревную область опасность регургитации возрастает. В случае возникновения рвоты пациента поворачивают на бок, освобождают его рот и глотку от желудочного содержимого и продолжают ИВЛ. Контроль эффективности ИВЛ оценивают по степени цианоза.

Ступень С (Circulation) — восстановление кровообращения. Оценивают пульс, аускультативно — ЧСС и АД. При отсутствии пульса на бедренной или сонной артерии начинают с закрытого массажа сердца (ЗМС) независимо от того, какой вид остановки кровообращения предполагают у пострадавшего. Соотношение ЗМС:ИВЛ— 4:1. Критериями правильности проведения и эффективности ЗМС служат передача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачка можно ожидать только при отсутствии в назначениях атропина или адреналина. Если сердцебиение не восстанавливается, то внутрисердечно или через эндотрахеальную трубку вводят адреналин.

Через каждые 2 мин сердечно-легочную реанимацию следует на несколько секунд (не более чем на 10 секунд) прекратить, чтобы проверить, не появился ли пульс на магистральных сосудах.

Для проведения инфузионной терапии обеспечивается доступ к сосудистому руслу пациента. При наличии ЭКГ производится диагностика вида нарушений сердечной деятельности. Фибрилляция желудочков является показанием для проведения электрической дефибрилляции.

В случаях, когда в течение 30–40 мин, несмотря на правильно проводимую сердечно-легочную реанимацию, признаки клинической смерти сохраняются, реанимационные мероприятия прекращают. Следует отметить, что далеко не всегда возможно достоверно засвидетельствовать бесперспективность реанимации, поэтому при наличии даже малейших сомнений в этом вопросе необходимо оказывать полноценное реанимационное пособие.

После констатации смерти (смерть в присутствии бригады СМП) необходимо подробно описать в карте (в двух экземплярах) объем, продолжительность и адекватность реанимационных мероприятий, обосновать нецелесообразность их дальнейшего проведения, указать время прибытия специализированной бригады и перечень совместных действий, время констатации биологической смерти. Описать положение и местонахождение трупа, обстоятельства и время травмы (со слов родных, знакомых, посторонних лиц). Собрать паспортные данные свидетелей. Отразить в карте данные лица, принявшего сообщение по 02, время прибытия милиции (или причину, по которой приезда милиции не дожидались), дальнейшие действия с трупом (оставлен на месте, перевезен в морг и пр.).

Перевозка в морг проводится, как правило, бригадой СМП. Для перевозки трупа необходимо получить разрешение в районном отделе внутренних дел в зависимости от места происшествия. О смертельном исходе врач СМП обязательно сообщает старшему врачу оперативного отдела.

Оценка тяжести состояния

При оценке тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ необходимо помнить, что понятия «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ» не равнозначны. Тяжесть ЧМТ в значительной степени связана с анатомическими повреждениями мозга, их размерами и локализацией. Термин «тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ» является клиническим и, хотя во многом обусловлен тяжестью ЧМТ, является более динамичным.

В раннем периоде оценка тяжести ЧМТ и оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ зачастую совпадают, однако нередки случаи, когда при тяжелой нейротравме (вдавленные переломы черепа, формирующиеся интракраниальные гематомы) состояние пострадавшего остается стабильным или с незначительными нарушениями. Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ отражает тяжесть нейротравмы на данный момент и может не соответствовать морфологическому субстрату повреждения мозга, однако именно правильная, объективная оценка тяжести состояния при первичном осмотре является важнейшим этапом диагностики конкретной клинической формы ЧМТ, существенно влияющим на правильную сортировку, тактику лечения и дальнейший прогноз.

Таким образом, при оценке тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ основываются на состоянии жизненно важных функций и уровне нарушения сознания. Дополнительная коррекция оценки тяжести состояния проводится с учетом информации о степени тяжести самой нейротравмы, травме наружных покровов головы, сочетанных повреждениях и данных анамнеза.

Согласно существующей на сегодняшний день классификации, различают пять степеней тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное. Для деления состояния больного на градации необходимо оценить функцию внешнего дыхания, состояние гемодинамики, температуру тела и уровень нарушения сознания. Ориентировочно эти данные представлены следующим образом.

Удовлетворительное состояние: сознание ясное, ШКГ 15 баллов, витальные нарушения отсутствуют: ЧДД 12–20/мин, ЧСС 60–80/мин, АД 110/60–140/80мм рт.ст., не более 36,9 °C.

Состояние средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглушение, ШКГ 13–15 баллов, умеренные витальные нарушения: ЧДД 21–30/мин, ЧСС 51–59 или 81–100 уд/мин, АД 90/50–110/60 или 140/80–180/100 мм рт.ст., субфебрилитет 37,0–37,9 °C.

Тяжелое состояние: глубокое оглушение или сопор, ШКГ 8–13 баллов, умеренные нарушения витальных функций по 1–2 показателям: ЧДД 31–40 или 8–10/мин, ЧСС 41–50 или 101–120 уд/мин, АД 70/40–90/50 или 180/100–220/120 мм рт.ст., лихорадка 38,0–38,9 °C.

Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, ШКГ 4–7 баллов, грубые нарушения витальных функций по всем показателям: ЧДД более 40 или менее 8/мин, ЧСС менее 40 или более

120 уд/мин, АД менее 70 или более 220/120 мм рт.ст., резкая гипертермия— 38,9 °C и более.

Терминальное состояние: терминальная кома, ШКГ 3 балла, катастрофические нарушения витальных функций: патологический тип дыхания, его остановка, пульс не определяется, АД менее 60мм рт.ст. или не определяется.

Оценка тяжести нейротравмы

Если изменения жизненно важных функций не нуждаются в проведении реанимационных мероприятий, то приступают к следующему этапу обследования пострадавших с ЧМТ — определению тяжести нейротравмы, уточнению характера травмы, степени повреждения мозга, локализации патологического очага в головном мозге. Поскольку диагностические возможности догоспитального этапа ограничены только данными предварительного клинического осмотра, полностью детализировать травму мозга обычно не представляется возможным. Поэтому наиболее важные задачи на данном этапе — выявление клинических признаков дислокации мозга, остановка кровотечения при наружных повреждениях головы и профилактика аспирации. Успешное решение этих задач позволит своевременно провести хирургическую коррекцию и улучшить результаты лечения в целом.

Выявление клинических признаков дислокации ствола мозга указывает на тяжесть черепно-мозговой травмы и, как правило, требует экстренной хирургической коррекции. При осмотре исключительное значение имеет состояние зрачков: их размер, симметричность, сохранность фотореакции. Обращают внимание на уровень стояния глазных яблок по горизонтали и по вертикали. Следует помнить, что глазодвигательная симптоматика регистрируется и при наличии протеза глазного яблока, который обладает ограниченной подвижностью и имеет косметическое сходство с естественным аналогом. Мидриаз может имитировать колобома радужки самого различного происхождения (посттравматического, операционного и др.). Клиника смещения мозга может сопровождаться парезом взора вверх, утратой корнеальных рефлексов, нарушением глотания, мышечной гипотонией, горметониями, двусторонними стопными разгибательными знаками, нарушениями функции дыхания и гемодинамики и пр. По очередности появления и степени выраженности стволовые признаки условно могут быть разделены на несколько групп:

— умеренные нарушения— корнеальные рефлексы снижены, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;

— выраженные нарушения— выраженная анизокория, клонотонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;

— грубые нарушения— грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;

— критические нарушения— двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

Если у пострадавшего не выявлено изменений витальных функций и признаков дислокации мозга, то продолжается детализация неврологического статуса с целью локализации патологического очага в головном мозге и определения его объемного характера. Необходимо выявить наличие очаговых симптомов выпадения черепно-мозговых нервов, нарушение двигательной функции и чувствительности, оценить речевую продукцию, симптомы раздражения оболочек мозга, наличие или отсутствие эпилептических приступов, состояние психики. В диагностическом плане важна оценка пирамидной недостаточности по оси тела. Краниобазальные и полушарные признаки также могут быть условно разделены на несколько групп:

— умеренные нарушения— односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов;

— выраженные нарушения— выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях;

— грубые нарушения— грубые моно- или гемипарезы или параличи конечностей, мышц лица, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;

— критические нарушения— грубый три-, тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевых мышц, тотальная афазия, постоянные судороги.

Выявление клинических признаков дислокации ствола мозга и грубого неврологического дефицита у пострадавших с ЧМТ требует существенного ускорения процесса диагностики и безотлагательной госпитализации в нейрохирургический стационар для дальнейшего инструментального обследования и возможной хирургической коррекции для устранения компрессии головного мозга.

Констатация факта и воссоздание достоверного механизма черепно-мозговой травмы во многих случаях представляет серьезные трудности. На момент осмотра информация о случившемся может отсутствовать или не соответствовать действительности вследствие тяжести общего состояния пострадавшего, измененного состояния сознания или его отсутствия, малолетнего возраста, амнезии, афатических нарушений или скрываться умышленно. Продуктивному контакту недоступны пострадавшие в состоянии седации, алкогольной и наркотической интоксикации, психомоторного возбуждения, острого психоза, в сумеречном периоде после эпиприступа и пр. Воссозданию механизма травмы помогает направленная оце