Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления конечности — это патологическое состояние организма, возникающее, в ответ на длительную компрессию (в течение 2 ч и более) большой массы мягких тканей.

Патогенез: Ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада. Капиллярная «протечка» приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). В развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации.

В патогенезе различных вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

СДС рассматривают как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других — без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза).

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей, а осложнения возникают после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран — развивается мембраногенный отек. Эти нарушения можно предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим «борьба» с последствиями отека путем фасциотомии приводит к дополнительному токсическому «удару» по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов) по спасению конечности должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением методов активной детоксикации — гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является показанием к интенсивной инфузионной терапии. Стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута.

Основными факторами токсемии при СДС являются:

1. Гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру;

2. Биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром;

3. Миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек;

4. Развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов являются легкие. У пострадавших с СДС увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресссиндрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия (Аноксия — это состояние, при котором ткани получают недостаточное количество кислорода) способствуют освобождению вазопрессивных факторов.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода:

I период — компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.

II период — локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2—3 сут.

III период — развитие осложнений, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки.

IV период — реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсис.

Лечение.

Три этапа оказания медицинской помощи:

I этап — помощь в очаге массового поражения.

II этап — квалифицированная медицинская помощь.

III этап — специализированная медицинская помощь.

Лечение на месте происшествия:

Вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности.

1. Наложение жгута,

2. Освобождение конечности от завала,

3. Тугое бинтование сдавленной конечности,

4. Холод,

5. Иммобилизация,

6. Снятие жгута,

7. При наличии ран — их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование.

8. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы.

До полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью:

- нормализации ОЦК

- увеличения объема

- ощелачивания мочи

В качестве первых инфузионных сред следует использовать:

- кристаллоиды

- реополиглюкин

- 4% раствор гидрокарбоната натрия

- маннитол.

Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи (2 и 3 этап) продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены. Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза.

Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря.

Медикаментозная терапия:

- для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин

- гепарин

- дезагреганты (курантил, трентал)

- ретаболил или нероболил

- сердечно-сосудистые средства

- иммунокорректоры.

Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8—12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга — экстренные показания к гемодиализу.

Хирургическая тактика зависит от:

- состояния пострадавшего

- степени ишемии поврежденной конечности

- наличия размозженных тканей

- переломов костей.

При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят:

- первичную хирургическую обработку с широким раскрытием раны

- иссечением нежизнеспособных тканей

- удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков

- обильно промывают рану антисептиками.

Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обладающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.

При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не осуществляют кожную пластику (как свободную, так и несвободную), поскольку процесс некроза тканей продолжается и в последующие дни. Донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов служат дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что приводит к углублению и расширению некроза тканей.

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.