Синдром длительного раздавливания.

Травматический шок – общая реакция организма, развивающаяся в ответ на тяжелое механическое повреждение и характеризующаяся расстройством жизненно важных функций организма (ЦНС, ССС, система дыхания, печень, почки, эндокринная система, обмен веществ).

«Shock» по-английски – это удар, или потрясение. Впервые этот термин введен ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (Франция,1737г). В дальнейшем подробное описание этого состояния было дано англичанином Лотом,1725г.

В России большую роль в развитии теории шока сыграл Н.И.Пирогов. Его перу принадлежит описание торпидной фазы шока. Изучением теории шока занимался другой крупнейший российский хирург и учёны, профессор В.А. Оппель - один из основоположников эндокринной теории развития шока. Роль этапного лечения как важного элемента эффективного оказания помощи раненым и пострадавшим во время Великой Отечественной войны была определена главным хирургом Красной армии Н.Н.Бурденко. В современной истории изучением проблем травматического шока занимался Научно-исследовательский институт общей реаниматологии НИИО РАМН, возглавляемый В.А. Неговским.

Сегодня ежегодно в мире тяжёлую травму получает 10 млн. человек, 250 тысяч из них погибает от шока. Война, как «травматическая эпидемия», всегда сопровождается огромным количеством повреждений, вызывающих состояния травматического шока. Так, в период Великой Отечественной войны, 10 – 12% всех раненых поступали в армейские медицинские учреждения с диагнозом: «Травматический шок». При анализе данных локальных войн число раненых с травматическим шоком достигает 18,6%. В результате применения я дерного оружия до 30% раненых и пострадавших имели травматический шок различной степени тяжести. В современной войне до 20-25% раненых могут иметь повреждения, сопровождающиеся развитием травматического шока. В мирное время значительное количество раненых и пострадавших с травматическим шоком бывает при ликвидации техногенных катастроф и чрезвычайных ситуаций, когда травматический шок получает до 20 -50% пострадавших.

Среди причин развития травматического шока различные механические повреждения, такие как раны, переломы костей, сдавление тканей (краш-синдром), термические и химические ожоги, переохлаждение и отморожение, воздействие электрического тока, лучевое воздействие, острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма (сладж-синдром).

Среди факторов, способствующих развитию шока, важное место занимают хронические истощающие заболевания: авитаминозы, туберкулез, анемия, переохлаждение, перегревание, голодание, кровопотеря, нервные стрессы, ионизирующая радиация. К сожалению, к группе факторов, провоцирующих развитие шока, необходимо отнести и н едостатки оказания помощи медицинской помощи, включая несвоевременную остановку кровотечения, неправильную транспортную иммобилизацию, недостаточное обезболивание, расширение показаний к оперативным вмешательствам при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях.

В основе патогенеза возникающих в организме нарушений на первый план выходит полиорганная дисфункция и недостаточность, в процесс вовлекается центральная нервная система, сердечнососудистая система, нарушается респираторная функция легких, развивается печёночно–почечная недостаточность. Страдает эндокринная система, нарушаются обменные процессы.

Современные взгляды на механизмы развития шока рассматривают нейрорефлекторную, токсическую, психогенную и эмболическую теории, которые можно рассматривать как составляющие одного процесса.

В основе нарушений центральной нервной системы лежит гипоксия клеток мозга, что влечёт за собой падении активности фосфорных соединений (АТФ), снижение запасов глюкозы в клетке. При этом нарушается поведение больного, восприятие им окружающих предметов и событий, возможность анализа поступающей информации адекватного ответа на неё. При исследовании ЭЭГ отмечается появление Дельта ритма. Критическая продолжительность гипоксии мозга, в среднем, составляет 5-6 минут, после чего наступает декортикация.

В основе нарушений функции сердечнососудистой системы лежит резкое снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и следующее за ними снижение артериального и центрального венозного давления. Возникающая при этом гемодиллюция (Ht < 30%) сопровождается массивным выбросом вазоактивных веществ (кинины, аденин, ферритин, ацетилхолин) централизацией кровообращения с депонирование крови в паренхиматозных органах, открытием артериовенозных шунтов с нарушением микроциркуляции, сладжированием эритроцитов. На фоне нарастающей интоксикации наступает фаза истощения вазоактивных механизмов защиты, которая сопровождается вазодилятацией и резким снижением артериального давления. В такой ситуации только своевременное проведение комплекса противошоковых мероприятий при минимальной продолжительности гипотонии позволяет надеяться на спасение жизни пациента. На фоне возникающих в организме серьёзных микроциркуляторных нарушений нарушается респираторная функция лёгких, увеличивается время насыщения эритроцитов кислородом с развитием дыхательной недостаточности. Ситуация может усугубляться наличием повреждений лёгких и бронхов (ушибы, разрывы лёгкого, их коллабирование на фоне гемо– и пневмоторакса). Нарушение циркуляции вызывает развитие микротромбозов, распад сурфоктанта, эмболизацию капиллярного русла лёгких. Клинически это проявляется развитием парадоксального дыхания или патологических типов дыхания.

Поражение почек в условиях травматического шока обусловлено тяжёлыми микроциркуляторными нарушениями и спазмом сосудов клубочкового слоя. Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады артериального давления между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях изменений почечного кровотока, а также функции почек. В случае падения среднего артериального давления ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и начинается процесс уменьшения почечного тока клубочковой фильтрации. При артериальном давлении ниже 60-70 мм рт. ст. уже может наступить олигурия, однако еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного в количестве гломерулярного фильтрата. При артериальном давлении ниже 40 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление более не достигается и клубочковая фильтрация полностью прекращается.

При почечном кровотоке около 1200 мл/мин почки сохраняют более 20 % МОС и таким образом могут в значительной степени еще участвовать при циркуляторном шоке в централизации кровообращения. Почки первыми реагируют сокращением сосудов и последними из органов нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Независимо от причины шока периферическое сосудистое сопротивление и сопротивление почечных сосудов изменяются в одинаковой степени.

Шок при наличии компенсаторной периферической вазоконстрикции может протекать даже без снижения артериального давления. Стимуляция вазоконстрикции препятствует при этом почечной вазодилатации, которая осуществляет ауторегуляцию почечного кровотока при снижении перфузионного давления. При усилении симпатической стимуляции ауторегуляция прекращается. Несмотря на отсутствие снижения артериального давления, происходит значительное воздействие на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Таким образом, между максимальным уровнем артериального давления и размером нарушения функции почек при цпркуляторном шоке не существует устойчивых соотношений. При функциональной почечной недостаточности уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации является прямым следствием шока. При этом эффективное давление почечной фильтрации снижено настолько, что не происходит образования в достаточном количестве ультрафильтрата (первичной мочи), но сама почка еще функционально сохранена. Об этом свидетельствует то, что после восстановления достаточного кровотока клубочки сразу же начинают фильтрацию. Такая функциональная почечная недостаточность тоже обозначается терминами "преренальная почечная недостаточность" или функциональная олигоанурия. Важнейшими причинами преренальной почечной недостаточности наряду с шоком являются сердечная недостаточность (кардиогенный синдром малого сердечного выброса) и гиповолемия при дегидратации.

В зависимости от этиологии шока эти факторы в разной степени оказывают патогенетическое воздействие. В частности, для геморрагического шока вначале характерно уменьшение МОС вследствие сниженного венозного оттока. Компенсаторно происходит увеличение периферического сопротивления. При кардиогенном шоке, а также при сердечной недостаточности из-за неадекватного МОС следует компенсаторная вазоконстрикпия. При септическом шоке в первую очередь увеличивается циркуляция и уменьшается периферическое сопротивление. В поздней фазе МОС и периферическая вазоконстрикция уменьшаются.

Острый канальцевый некроз по этиологии можно разделить на две основных группы: постишемическую и нефротоксическую. Окончательным следствием как нефротоксического, так и ишемического повреждения канальцев - повреждение эпителия. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона и приводящих к недостаточной эксрекции. Повреждение эпителиоцитов приводит к обструкции канальцев и обратному выходу клубочкового фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. Внутриканальцевый блок будет значимым при повреждении не менее 80 % нефронов. Некротизированные клетки, слущенные в просвет канальца, оставляя разрывы базальной мембраны, что называется процессом обратного тока гломерулярного фильтрата и увеличением интерстициального давления в почечной паренхиме.

Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно отличаются. Причины различной реакции почек на разную длительность ишемии не ясны.

Аналогичные механизмы лежат в основе развития печёночной недостаточности. Вследствие нарушения микроциркуляции и кровоснабжения гепатоцитов в них снижается запас гликогена, АТФ, рибонуклеаз. Страдает весь комплекс обменных процессов, нарастают биохимические сдвиги, гипогликемия, диспротеинемия.

Активация симпатической нервной системы является одним из ключевых механизмов адаптации организма к стрессу (теория Г. Селье). Тяжёлые травмы, сопровождающиеся стресс реакцией всего организма, при этом в 30-100 раз повышается выброс в кровь катехоламинов, резко повышается содержание катаболических гормонов (АКТГ, гормон роста, антидиуретический гормон, кортикостероиды). Одновременно падает содержание в крови анаболических гормонов: инсулина.

В основе нарушения обмена веществ, как уже сказано ранее, лежит синдром полиорганной недостаточности. Дисметаболические нарушения включают минеральные нарушения (метаболический ациодз, гиперкалиемия с последующим переходом в гипокалиемию, гипонатриемию). Развитие гипергликемии с последующей гипогликемией, гипо и диспротеинемии приводит к нарушению баланса коагуляционных систем в организме с исходом в развитие синдрома диссеменированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром).

Многократно предпринимались попытки классификации шока. Сегодня в практической медицине применяются разделение по времени возникновения, на клинические фазы и по степени тяжести.

По времени возникновения травматический шок делят на первичный и вторичный.

Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа). Такой шок является непосредственным результатом травмы.

Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы, и даже позже, в результате дополнительной травматизации пострадавшего (транспортировка, охлаждение, возобновившееся кровотечение, перетяжка конечности жгутом, грубые манипуляции при оказании медицинской помощи, необоснованно раннее хирургическое вмешательство у раненых). Через 12-36 часов после проведения комплекса противошоковых мероприятий возможен рецидив шока, связанный с развитием вторичных микроциркуляторных нарушений.

Исходя из клинических проявлений шок делится на эректильную, торпидную и терминальную стадии.

Эректильная фаза (возбуждения) -больной возбуждён, испуган, тревожен, может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков. У него отмечается учащённое сердцебиение ( тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц, кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов). Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят, температура тела умеренно повышена (37-38 С), пульс относительно удовлетворительного наполнения, ритмичный. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома.

Эректильная фаза шока отражает компенсаторную реакцию организма на травму (мобилизационный стресс) и гемодинамически соответствует централизации кровообращения. Она бывает различной продолжительности – от считанных минут до нескольких часов, а при очень тяжелых травмах может не выявляться вообще. Замечено, что чем короче эректильная фаза, тем тяжелее в последующем протекает шок.

Торпидная фаза шока (торможения) - больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. При осмотре - заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Имеется выраженная тахикардия, пульс слабый, может быть нитевидным, глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, зрачки расширены. Температура тела нормальная, повышенная (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение»). Отмечается бледность, синюшность (цианотичность) губ, слизистых. Могут проявляться признаки интоксикации - губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота, рвота, кожа холодная, сухая (холодного пота уже нет - потеря жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижен.

В этот период может развиваться синдром «шоковой почки». При этом, несмотря на жажду и обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная, с исходом в анурию. Иногда прогрессирует развитие «шокового лёгкого», когда, несмотря на учащённое дыхание снабжение тканей кислородом неэффективно из-за низкого уровня гемоглобина в крови. В зависимости от локализации ведущего повреждения на первый план выходит механизм развития шока. При ранении грудной полости – пневмо-, гемоторакс, плевропульмональный шок, при ранении головного или спинного мозга –отсутствие сознания, неврологическая симптоматика, при ранения живота - признаки кровотечения, при повреждении конечностей – патологическая подвижность, кровотечение.

Тяжесть состояния в торпидной фазе шока оценивается по частоте пульса и артериальному давлению и обозначается степенью.