Основные нарушения жизненно важных функций в остром периоде травматической болезни.

Шок. Шок определяют, как синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.

Ведущим нарушением при шоке, вне зависимости от причин его возникновения, является гиповолемия, приводящая в свою очередь к тканевой гипоксии и метаболическим расстройствам.

Шок может быть также определен как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма.

Гиповолемия подразделяется на абсолютную и относительную.

Абсолютная гиповолемия возникает вследствие выхода крови или плазмы за пределы сосудистого русла (кровотечение, интерстициальные отеки).

Относительная гиповолемия возникает вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодилятации. При этом кровь или плазма не покидают сосудистого русла, но и не участвуют в кровообращении.

Патогенез.

До определенных пределов (дефицит ОЦК до 10 %) венозные сосуды адаптируются к изменившемуся объему крови. С истощением веномоторного механизма уменьшается центральное венозное давление (ЦВД), снижается венозный возврат. Это ведет к развитию синдрома малого выброса, характеризующегося значительным снижением объемного кровотока, в том числе — в сердечной мышце (что приводит к ишемии миокарда, развитию острой сердечной недостаточности). В этих условиях адаптационные реакции организма направлены на сохранение магистрального кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце) за счет периферической вазоконстрикции, обеспечиваюшей поддержание артериального давления выше критического (феномен централизации кровообращения). Нарастает стаз и депонирование крови в венулах и капиллярах — происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».

Вследствие гипоксии тканей и стимуляции анаэробного обмена нарастает количество недоокисленных промежуточных продуктов, развивается метаболический ацидоз. Форменные элементы крови в капиллярах склеиваются в «монетные столбики» (сладж-синдром). Из-за уменьшения объемной скорости кровотока ткани успевают «выбрать» почти весь кислород, что приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови с 14—15 до 4 — 5 об.%.

Развитие гиперпноэ с включением в акт дыхания вспомогательных мышц малоэффективно из-за резкого повышения потребности в кислороде для работы дыхательной мускулатуры. Возникновение функциональных сосудистых шунтов в легких не позволяет насытить кровь кислородом. К развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, нарушаются функции печени (прежде всего дезинтоксикационная) и почек (уменьшение диуреза). Кишечные токсины попадают в кровоток, развивается эндогенная интоксикация.

Показатели развития шока:

Уровень систолического артериального давления — При падении систолического АД ниже 60 мм рт.ст. резко уменьшается перфузия мозга, развивается олигоанурия. Подъем артериального давления, будет значимым только если он сочетается с нормализацией центрального венозного давления, почасового диуреза, потеплением и порозовением кожи.

Индекс Алговера представляет отношение частоты пульса к величине систолического давления. В норме этот показатель равен 0,5—0,6. При его повышении до 1,5 и выше шок считают необратимым.

Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальные значения ЦВД находятся в интервале 60—140 мм вод. ст.

Почасовой диурез — показатель, характеризующий органный кровоток. Нижняя граница нормы 30 мл/ч.