Факторы, влияющие на рост и развитие костной ткани.

Определяются генетической программой, местными факторами и системными факторами, внутренними (гормоны, витамины, кислород, ростовые факторы) и внешними (механическая нагрузка, ультрафиолет, пища, микроэлементы).

Рост связан с резорбцией старой ткани и образованием новой, эти процессы сохраняют форму кости.

Основные гормоны, влияющие на остеогенез:

➔ аденогипофизарный соматотропин стимулирует рост костей, при его недостатке -«карликовость», при избытке – «акромегалия», или «гигантизм»;

➔ инсулин поджелудочной железы и ИПБ, выделяемые микроокружением, необходимы для нормального развития, размножения ССК и остеогенных клеток;

➔ половые гормоны (эстрогены и андрогены) сокращают период роста кости, раннее половое созревание приводит к раннему окостенению метаэпифизарной пластинки в трубчатых костях, так как они угнетают рост хрящевой ткани и стимулируют функции остеобластов, кости становятся короткими. При недостатке половых гормонов с возрастом может развиться «остеопороз» – поте- ря костной массы, кости становятся хрупкими, возрастает опасность переломов.

➔ Щитовидные железы вырабатывают важнейшие гормоны: кальцитонин активизирует остеобласты в стадии кальцинации;

➔ тироксин регулирует появление центров окостенения, способствует кальцинации скелета;

➔  гормон паращитовидных желез – паратирин (антагонист кальцитонина), при его избытке происходят увеличение количества и активности остеокластов, резорбция костной ткани, высвобождение минеральных солей и, как следствие, повышение кальция в крови, нарушается стадия кальцинации и формируется патологическое состояние «фиброзный остит»;

➔ глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников регулируют кальцинацию костной ткани, подавляют воспалительные процессы, их избыток приводит к замедлению регенерации костей.

Микроэлементы:

➔ магний активизирует работу фермента – щелочной фосфатазы – в кальцинации костной ткани,

➔ цинк ускоряет декальцинацию,

➔ стронций и барий конкурентно замещают кальций в кристаллах, размягчая кости,

➔ фосфор влияет на усвоение кальция в организме. Наиболее оптимальное соотношение кальция и фосфора в молоке, избыток фосфора вреден, приводит к образованию трудно- растворимых соединений с кальцием.

Физические факторы:

➔ ультрафиолетовые лучи стимулируют выработку в организме витамина D,

➔ кровоснабжение растущей кости,

➔ парциальное давление кислорода стимулирует образование костной ткани, дифференцировку ССК в остеобласты,

➔ низкое давление угнетает остеогенез, стимулирует деятельность остеокластов.

➔ Механическая нагрузка необходима растущей кости, гиподинамия, длительный постельный режим приводят к потере костной массы и хрупкости костей.

 

56. Образование кости на месте соединительной ткани. Особенности детского возраста. Изменения при рахите.

 

Образование кости на месте соединительной ткани

 

Развиваются плоские кости (кости черепа, нижняя и верхняя челюсти)(Прямой остеогистогенез), этим способом также растут короткие кости и происходит утолщение длинных костей. В развитии выделяют 4 стадии:

➔ образования скелетогенного зачатка

➔ остеоидная,

➔ кальцинации

➔ замещения грубоволокнистой костной ткани на пластинчатую                                                                            

1)В первой стадии на 1-м месяце эмбриогенеза из склеротомов сомитов выселяются в мезенхиму ССК (стволовая стромальная клетка) и на месте будущей кости образуют центры окостенения, вблизи появляются кровеносные сосуды. Под влиянием индуцирующих факторов микроокружения (факторы роста, цитокины, кислород, гормоны) клетки размножаются и формируют «кластеры» – скопления по 20–50 штук.

По строению: клетки веретеновидной формы, со слабобазофильной цитоплазмой, богаты лизосомами и гликогеном. Секретируют фибронектин, коллаген III типа, инсулиноподобные белки (ИПБ) и ростовые факторы. В ССК происходит активация генов остеогенеза, и они дифференцируются в остеогенные клетки-предшественницы. Центры окостенения растут и сливаются, замещая соединительную ткань.

2)Во 2-й стадии («остеоидной») в остеогенных клетках развиваются органеллы, накапливается гликоген.Они размножаются, секретируют коллагены разных типов и специальные костные морфогенетические белки (КМБ). Постепенно способность к размножению снижается, и они дифференцируются в остеобласты (детерминированные костные клетки, развиваются только по костному пути). Остеобласты секретируют межклеточное вещество, нарастающее в виде костных трабекул. Оно состоит из органических веществ, окрашивается слабо оксифильно и называется «остеоид».

3)В 3-й стадии происходят отложение минеральных солей и кальцинация остеоида, в этом участвуют остеобласты. В остеобластах нарастает активность щелочной фосфатазы, в цитоплазме появляются специальные плотные везикулы «матриксные пузырьки». Эти структуры округлой формы размером около 1 мкм окружены одной мембраной, богаты кальцием и содержат белок остеокальцин. Минеральные соли импрегнируют костную ткань и склеиваются с коллагеновыми волокнами, посредником в этом процессе выступает остеокальцин. Остеобласты, замурованные в кальцинированный матрикс, превращаются в остеоциты, сам матрикс начинает окрашиваться резко оксифильно.

Костные трабекулы разрастаются и замыкаются в сеть, в полостях которой сохраняются мезенхима и кровеносные сосуды, такая костная ткань называется «первичная перепончатая». По периферии кости из мезенхимы образуется надкостница, в ней разрастаются кровеносные сосуды. В ее внутренних слоях возникает вторая линия остеогенных клеток, их называют «периваскулоциты», так как они появляются вблизи кровеносных сосудов. Эти клетки дифференци- руются в остеобласты и являются источником роста и регенерации костной ткани. Рост костной ткани со стороны надкостницы называется «аппозиционный».

4)В 4-й стадии постепенно первичная перепончатая кость замещается на пластинчатую. Пространства между костными трабекулами заполняются костными пластинками и остеонами. Из сосудов в костную ткань проникают остеокласты, они резорбируют костную ткань и образуют полости. Остеокласты участвуют в перестройке и обновлении костной ткани, образуют полость для костного мозга и форму будущей кости. В плоских костях формирование преобладает над разрушением и возникают два наружных слоя компактной кости, внутренняя часть сохраняет губчатое строение.

Этот процесс должен закончиться к 2 годам, за исключением черепных швов, где ткань может сохраняться до 30 лет.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы и гормон паращи- товидных желез – паратирин, интерлейкины 1, 3 повышают количество и активность остеокластов. В год обновляется около 10% кост- ной ткани.

Рост плоских костей происходит за счет новообразования костной ткани надкостницей между швами и на наружной поверхности кости, параллельно на внутренней поверхности идет резорбция. На рост плоской кости влияет давление (рост) соседних тканей и органов (например, рост головного мозга при развитии костей черепа, если мозг будет недоразвит – череп будет маленьким и наоборот).