Пластинчатая/тонковолокнистая/компактная костная ткань

Топография:Образует плоские и трубчатые кости, составляет 18% массы тела, приблизительно 13 кг

Строение:70% из минеральных солей, 20% – органических веществ и 10% – воды. Оссеиновые волокна располагаются в одной плоскости параллельно друг другу и склеиваются оссеомукоидом и на них откладываются соли Ca — формируют пластинки, поэтому по другому называется пластинчатой костной тканью.

Структурная единица – к остная пластинка толщиной от 4 до 12 мкм, различной протяженности. Направление оссеиновых волокон в 2-х соседних пластинках взаимоперпендикулярны, что придает особую прочность. М/у костными пластинками в лакунах лежат остеоциты. В трубчатой кости различают:
1) Надкостница (периост).
2) Наружные общие (генеральные) пластинки — окружают кость, а м/у ними — остеоциты.
3) Слой остеонов. Остеон (Гаверсова система) —система из 5-20 цилиндров из костных пластинок, концентрически вставлены друг в друга. В центре остеона проходит кровеносный капилляр. Промежутки м/у соседними остеонами заполнены вставочными пластинками — остатки разрушающихся остеонов.
4) Внутренние общие (генеральные) пластинки (аналогичны с наружными).
5) Эндоост — аналогичен с периостом.

Регенерация и рост кости в толщину осуществляется за счет периоста и эндооста.
Все трубчатые, и многие плоские кости являются тонковолокнистыми.

Отличие тонковолокнистой и ретикулофиброзной кости заключается в расположении оссеиновых волокон:

 

 

Способы и источники развития костных тканей, уровни регуляции остеогенеза, факторы, влияющие на рост и развитие костной ткани.

Источник развития: скелетной мезенхимы

2 способа:

I. Прямой остеогенез — характерен для плоских костей и костей черепа. На месте будущей кости, клетки мезенхимы располагаясь более плотно, образуют остеогенный островок; клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты, кот. вырабатывают органическую часть межкл. вещ-ва (оссеиновые волокна и оссеомукоид). В них откладываются соли Ca, (кальцификация), в результате образуются плоские кости из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физ. нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

II. Непрямой остеогенез ( развитие кости на месте хряща) — характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Окостенение нач. с диафиза. Малодифференцированные клетки надхрящницы диафиза превращаются в остеобласты, они вырабатывая межкл. вещ-во, образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости, кот. затем перестраивается в пластинчатую кост. тк. (т.е происходит перихондральне окостенение). Костная манжетка нарушает питания хряща в диафизах, и начинаются дистрофические процессы и обызвествление хряща. В эти участки со стороны костной манжетки начинают врастать кровносные сосуды с остеобластами и остеокластами. Остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, а остеокласты разрушают в центре диафиза хр. Ткань и образуют костномозговую полость. Затем окостеневают эпифизы.

 

М/у диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет кот. рост кости в длину продолжается до 20-21 года.

Регуляция остеогенеза

1) Витамин С: Участвуя в процессах гидроксилирования, вит. С необходим для созревания коллагеновых волокон. Резкая форма авитаминоза С - цинга. Поражаются все виды соединительной ткани, наблюдаются: кровоточивость дёсен,точечные кровоизлияния в коже и внутренних органах, остановка роста костей.

2) Витамин D: Вит. D увеличивает всасывание Са в желудочно-кишечном тракте и отложение солей Са в костях. Резкая форма авитаминоза D - рахит. Из-за недостаточной кальцификации костей, происходит их размягчение и искривление.

3) Витамин А оказывает разные действия, в т.ч. усиливает функцию остеокластов. При гипервитаминозе А наблюдается деструкция (разрушение) костей.

4) Паратгормон (паратирин) повышает содержание Са в крови, усиливая, в частности, его вымывание из костей. При избытке паратгормона развивается фиброзный остит: резорбция (рассасывание) кости и образование на её месте фиброзной ткани.

5) Кальцитонин Напротив, кальцитонин снижает концентрацию Са в крови,усиливая его поступление в кости.Соответственно, при избытке кальцитонина наблюдается избыточная кальцификация костей.

6) Половые гормоны. Половые гормоны стимулируют окостенение метаэпифизарной пластинки. При раннем половом созревании имеет место преждевременная остановка роста костей. А при позднем половом созревании руки и ноги становятся непропорционально длинными.