Острая недостаточность мозгового кровообращения

 

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развить­ся у больных пожилого и старческого возраста с атеросклерозом сосу­дов головного мозга, гипертонической болезнью, геморрагическими ди­атезами, лейкозами, ревмоваскулитом, аритмиями, коллапсами, церебральным ангиоспазмом и др. По степени выраженности различают преходящие (динамические) нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Обморочные состояния могут быть отнесены к неврологической патологии условно.

 

Профилактика таких патологических состояний обусловлена в значительной степени адекватной терапией основного заболевания (например, артериальной гипертензии, атеросклероза и др.), снятием стрессовых ситуаций перед вмешательством и во время лечения у стоматолога, назначением адекватной премедикации, контролем пульса и АД, минимизацией или исключением вазоконстрикторов при местной анестезии.

 

 

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

 

У пациента появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушённость, дезориентация, иногда кратковременная потеря сознания. Могут наблюдаться преходящие парестезии, парезы, зрительные нарушения, афазия, нарушения статики и координации движений, парезы отдельных черепно-мозговых нервов.

 

Симптоматика преходящих нарушений мозгового кровообращения сохраняется в течение нескольких минут, часов, иногда дней. При проведении плановых стоматологических вмешательств после перенесённого нарушения мозгового кровообращения необходимо заключение терапевта о состоянии бального на момент осмотра и возможности проведения ему стоматологического вмешательства в амбулаторных условиях.

 

В экстренных случаях у больного с субкомпенсированной или декомпенсиро-ванной формой недостаточности мозгового кровообращения (ASA III, IV) стоматологические вмешательства проводятся по жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной больницы.

 

-49-

 

 

Инсульт

 

Инсульт – острое стойкое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, расстройством его функций и возможным развитием церебральной комы.

 

Частота мозговых инсультов увеличивается с возрастом: в 50-59 лет она составляет 7,4, а в 60-69 лет – 20,0 на 1000 населения. Инсульты и их последствия занимают 2-3-е место среди причин смертности.

 

Факторами риска развития инсультов являются:

1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям;

2) гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов;

3) артериальная гипертензия;

4) гипергликемия;

5) ожирение;

6) недостаточная физическая активность;

7) курение табака;

8) возраст больных;

9) повторные стрессы и длительные нервно-психические перенапряжения и др.

 

Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. У пациентов пожилого возраста преобладают ишемические поражения мозга. Симптомы менее грубые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются постепенно.

 

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Развитию его нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – так называемые транзиторные ишемические атаки, которые являются следствием кратковременного дефицита кровообращения мозга той области, в которой позже возникает инсульт. Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие пареза сосудов мозга. Развитию тромбоза способствуют патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе или васкулитах различного генеза. Эмболия происходит обычно при эндокардитах (ревматическом, септическом), мерцательной аритмии, бронхоэктазах, в результате перенесённых операций, травм. Тромбоэмболия может быть единичной и множественной. При эмболии стадия предвест-

 

-50-

 

ников отсутствует, при тромбозе – может наблюдаться в виде кратковременных парезов, парестезии, головокружения, спутанности сознания. При тромбоэмболии отмечаются следующие симптомы: бледность кожных покровов, слабого наполнения пульс, снижение АД, поверхностное дыхание. При тромбозе мозговых сосудов может возникнуть внезапная смерть.

 

Нейромоторные нарушения

 

Двигательные расстройства являются одной из самых частых форм патологии у людей пожилого и старческого возраста. Среди них особое место занимают нейромоторные нарушения, проявляющиеся в виде паркинсонизма и поздних дискинезий.

 

Паркинсонизм (дрожательный паралич) – это хроническое полиэтиологическое заболевание нервной системы, обусловленное нарушением метаболизма катехоламинов в подкорковых ганглиях и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц. Частота паркинсонизма у пожилых людей старше 60 лет составляет 50 и более на 1000 (Скупченко В.В., Повереннова И.Е., 1997).

Стоматолог должен помнить, что наряду с двигательными нарушениями, затрудняющими диагностические и лечебные мероприятия, для паркинсонизма характерны также выраженные вегетативные изменения парасимпатической направленности. Об этом свидетельствуют клинические проявления в виде гиперсаливации, гипергидроза, а также склонность к брадикардии.

 

Поздние дискинезий. С широким внедрением в лечебную практику нейролептических средств было обращено внимание на возникновение таких побочных явлений, как паркинсонизм и другие поздние дискинезии. Они обычно возникают как при длительном приёме нейролептиков, так и после прекращения длительной нейролептической терапии, иногда через 0,5-2 года после приёма психотропных препаратов, характеризуются затяжным хроническим течением. Такие отставленные, то есть поздние двигательные нарушения и называются поздними дискинезиями. Есть мнение учёных, что поздние дискинезии возникают в процессе лечения препаратами фенотиазинового ряда у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, а также при наличии органи-

 

-51-

 

ческой, в частности, сосудистой недостаточности обеспечения централь­ной нервной системы. К факторам риска возникновения поздней дискинезии относят и длительный приём противопаркинсонических препаратов, в первую очередь антихолинергической направленности.

 

Клиническая картина поздней дискинезии включает классическую щечно-язычную триаду, которая состоит из непроизвольных движений губ, языка и нижней челюсти. Патологические движения языка могут быть самым ранним симптомом заболевания. На этом основана диагностическая проба: в момент сопоставления большого пальца с другими пальцами кисти осматривается язык. Любое неритмичное непроизвольное движение языка в этот момент считается патологическим.

 

Непроизвольные и неконтролируемые движения языка, нижней челюсти, глаз значительно затрудняют обследование, анестезию и лечение в стоматологической клинике.

 

Неврологические синдромы остеохондроза из-за боли создают проблемы положения пациента в стоматологическом кресле, на операционном столе, при локализации в шейном отделе затрудняют диагностику стомалгии, интубацию трахеи при вводном наркозе.

 

Деменция (тотальное слабоумие) –  характеризуется грубым нарушением высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к суждениям и умозаключениям, обобщениям. Мышление становится непродуктивным, крайне бедным. Резко страдает память на текущие и прошлые события. Снижаются инициатива, активность, обедняются эмоции, исчезают мотивы деятельности. Начинается полный распад психической деятельности, утрачивается возможность обобщения, исчезают интересы и побуждения к деятельности. К тяжёлым деменциям ведут болезни Альцгеймера, Пика, паркинсонизм, опухоли мозга, эпилепсия, последствия шизофрении.

 

Нарушения интеллекта у пожилых пациентов, нуждающихся в оказании им стоматологической помощи, имеют значение при выборе тактики лечения, места проведения (поликлиника, стационар) и получении согласия на проведение того или иного вида анестезии, а также стоматологического вмешательства от юридически ответственного сопровождающего.

 

 

-52-

 

 

При слабоумии незначительной степени выраженности, когда возможен контакт врача с пациентом и отмечается понимание и его положительное отношение к стоматологической помощи, возможно, её оказание в полном объёме под местной анестезией в амбулаторных условиях.

При выраженном слабоумии, когда невозможен контакт с пациентом, помощь должна оказываться в стационаре под наркозом, при болезнях зубов расширяются показания к их удалению.

В каждом конкретном случае вопрос решается коллегиально, с участием стоматолога, анестезиолога и сопровождающего лица. После проведённого вмешательства даются необходимые рекомендации тому, кто сопровождал больного. В истории болезни должна быть сделана соответствующая запись.

 

 

ОЖИРЕНИЕ

 

Ожирение является серьёзным препятствием для выполнения анестезии. Индекс массы тела определяется как отношение массы тела (кг) к квадрату роста (м). В норме он составляет 22-28, а при патологическом ожирении превышает 35. Причинами ожирения могут быть избыточное потребление калорийной пищи, эндокринные нарушения при сахарном диабете, специфические синдромы, обусловленные генетическими факторами, поражения мозга. Какие же проблемы и осложнения может встретить анестезиолог при выполнении обезболивания у пациента, страдающего ожирением? Их несколько, и все необходимо предусмотреть при выборе анестезии.

 

1. Дыхание. При резко выраженном ожирении неизбежны нарастающие

расстройства дыхания, приводящие к лёгочной и сердечной недостаточности. Снижены растяжимость системы лёгкие–грудная клетка, общая и функциональная остаточная ёмкость лёгких, что сопровождается нарушением газообмена и развитием гипоксемии (артериальная гипоксемия во многих случаях не устраняется даже ингаляцией 100% кислорода), лёгочной гипертензии. Из-за полицитемии даже лёгкая степень гипоксии вызывает выраженный цианоз. Резервный объём выдоха снижен, а объём мёртвого пространства увеличен. Это ещё больше нарушает соотношение вентиляция/кровоток, особенно в горизонтальном

 

-53-

 

 

положении на спине или при быстрой смене положения. Отмечается высокая склонность к ночному апноэ. Чаще возникают трудности при интубации трахеи, ИВЛ, поддержании проходимости дыхательных путей в послеоперационном периоде. Значительнее вероятность возникновения аспирации и регургитации.

 

2. Сердечно-сосудистая система. Повышение массы тела сопряжено с увеличением объёма крови (и, следовательно, сердечного выброса) преимущественно за счёт увеличения ударного объёма. Это может стать причиной гипертрофии левого желудочка, кардиомегалии с последующей сердечной недостаточностью. Наиболее частые проявления: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ИБС, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоз глубоких вен, варикозное расширение вен.

3.   Фармакология. При ожирении активизируется поглощение общего и местного анестетика жировой тканью. Вообще вследствие увеличения доли жировой ткани, и уменьшения доли водного сектора в организме у пациентов с излишней массой нарушается распределение многих лекарственных препаратов, особенно жирорастворимых. Клиренс лекарственных веществ (объём крови или плазмы, который полностью очищается от препарата за единицу времени) также может нарушаться вследствие дисфункции органов и систем. Всё это затрудняет определение необходимой дозировки лекарственных веществ, особенно анестетика. Избыточное поглощение анестетика удлиняет период достижения заданной глубины анестезии, а главное – период пробуждения. Поскольку эти периоды являются переменными фазовыми состояниями, в ходе которых легче возникает дисбаланс вегетативных функций, осложнения анестезии у больных с ожирением встречаются чаще, чем у пожилых с нормальной массой тела.

 

5. Другие проблемы. У чрезмерно полных людей болевые пороги почти вдвое ниже, чем у людей с нормальной массой тела, что связывают с дефицитом у них эндогенных опиатов (Pradalier A. et al., 1980 – цит. по Бунятяну А.А., 1997). Это является дополнительным осложняющим фактором при проведении анестезии.

 

При неинвазивном измерении АД нередко возникают проблемы. Неточность определения АД может быть в случае использования манжеты

 

-54-

 

 

несоответствующего размера, а также из-за затруднения тактильного и аускуль-тативного определения пульсации артерии.

 

Анатомические особенности ожирения затрудняют также венозный доступ и проведение инфузионной терапии.

 

Существуют проблемы размещения пациента на операционном сто­ле или в стоматологическом кресле, положения во время операции. Хи­рургические операции у больных ожирением протекают тяжелее.

 

Таким образом, пациенты с ожирением нуждаются в тщательной пре­доперационной оценке дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В связи с перечисленными проблемами, а также и рядом других, у тучных пациентов чаще возникают бронхолёгочные, тромбоэмболические и ра­невые осложнения, поэтому соответствующие профилактические мероп­риятия и/или раннее распознавание и лечение заболеваний имеют большое значение.

 

КАХЕКСИЯ

Большинству пожилых людей не достает калорийности и сбаланси­рованности пищевого рациона. В результате персистирующей анорексии, ракового истощения, дисфагии или упорной рвоты, нарушения об­мена веществ, алкоголизма у пациентов с недостаточным питанием мо­жет возникнуть тяжёлое истощение запасов жидкости и электролитов, а значит и всего организма в целом. При любом генезе это состояние со­провождается тяжёлыми сдвигами в организме (гипопротеинемия, ане­мия, гиповолемия, гипоэлектролитемия, тромбоцитопения, гипотермия, кардиомиопатия, эндокринные нарушения), которые невозможно уст­ранить за короткое время. Такие патологические состояния приводят к кахексии.

 

Необходима предоперационная коррекция жидкостного и электро­литного дефицита с проведением в тяжёлых случаях мониторинга цен­трального венозного давления. Быстрое возмещение сосудистого объё­ма опасно развитием отёка лёгких, поэтому инфузионная терапия про­водится осторожно, в течение нескольких часов при постоянном конт­роле гемодинамики и ЭКГ. В некоторых случаях целесообразна инфузия альбумина для повышения коллоидного осмотического давления. В состоянии кахексии отмечается дефицит витаминов В₁, В₁₂, поэтому

 

 

-55-

 

 

таким пациентам следует перед стоматологическим вмешательством провести курс профилактического лечения поливитаминами. Препараты для вводного наркоза применять следует с особой осторожностью во избежание гипотензии.

Гипопротеинемия может привести к выраженной повышенной токсичности местных анестетиков, особенно при уровне альбумина в сыворотке ниже 2,5 г%. Это относится преимущественно к препаратам, которые хорошо связываются с белками плазмы (артикаин, этидокаин, бупивакаин – 94-96%). Однако эта проблема остаётся и в том случае, когда одновременно используют медикаменты, которые конкурируют за связывание с белками. При этих предпосылках даже после инъекций местных анестетиков, доза которых явно ниже предельной, могут возникнуть признаки передозировки (Lipp M, 1992). Пациентам с гипопротеинемией надо значительно сокращать разовую и общую дозы анестетиков, ни в коем случае не превышать предельную дозу. Препаратом выбора является новокаин (связывание с белками плазмы 5,8%).

 

СИНДРОМЫ АПНОЭ ВО СНЕ

 

Синдромы апноэ во сне – всё более учащающаяся патология, которая заключается в возникновении во время сна эпизодов апноэ с частотой, превышающей 10/час и продолжительностью более 10-15 с каждый. Синдром сонного апноэ сопровождается дыхательной недостаточностью, нарушением других функций организма и выраженной сонливостью в дневное время. Различают эпизоды сонного апноэ и гипопноэ. Апноэ это полное прекращение воздушного потока, а гипопноэ – сокращение потока более чем на 50%.

Одним из разновидностей синдрома апноэ во сне является Пиквикский синдром, признаками которого являются: ожирение, ночной храп, артериальная гипертензия, полицитемия с гиперемией лица.

Синдром сонного апноэ у пожилых людей встречается гораздо чаще. Если частота его во всех возрастных группах составляет около 1%, то у пожилых людей колеблется в пределах 26-73% (Fleury В., 1992). У многих людей пожилого возраста синдром апноэ во сне проходит без всяких жалоб и, видимо, это происходит потому, что больные относят свои беды за счёт возрастных изменений (к чему их нередко поощряют вра-

 

-56-

 

чи). Однако прослеживается чёткая корреляция между летальностью и индексом апноэ/гипопноэ (Зильбер А.П., 1994). В пожилом и старческом возрасте "ночные" смерти бывают чаще, чем у людей среднего возраста.

 

Кроме возраста к факторам риска возникновения этого синдрома относят ожирение, деформации и заболевания носа, глотки и рта, суживающие просвет самого верхнего отдела дыхательных путей, заболевания ЦНС, алкогольную интоксикацию, злоупотребление седативными, снотворными и транквилизаторными медикаментами, мышечную слабость и др.

 

Для анестезиологов и стоматологов интерес должен представлять факт, что у больных с наклонностью к синдрому апноэ во сне могут быть эпизоды апноэ уже после премедикации, во время наркоза и седации, а также в послеоперационном периоде, особенно после назначения снотворных, бензодиазепинов. Эпизоды апноэ во сне чреваты возникновением тахиаритмии, гипертензионного криза, лёгочной артериальной гипертензии, почечной недостаточности (Krieger J., 1992). Таким больным необходим мониторинг дыхания на всех этапах анестезии. Возникновение апноэ во сне надёжно устраняется применением режима непрерывного положи-тельного давления при спонтанной вентиляции лёгких. Частота и выраженность опасных последствий синдрома уменьшаются при непрерывной ингаляции кислород-ными смесями во время сна, при положении больного на боку (Зильбер А.П., 1994).

 

Смертность больных от "чистого" синдрома апноэ во сне составляет в среднем 6-8% (Partinen M., Telakivi Т., 1992), но этот синдром ведёт к инвалидности и смертности от болезней органов дыхания, кровообращения, нервной и других систем, которые связаны с синдромом апноэ во сне, но в статистике синдрома не учтены. К тому же, значительная часть "ночных" смертей, идущих под диагнозом "внезапная кардиальная смерть", в действительности связаны с синдромом апноэ во сне, и, таким образом, совокупная летальность от этого синдрома может достигать 37% (Kaplan J., Staats В.А., 1990).

 

 

-57-

 

 

ПРЕМЕДИКАЦИЯ

Премедикация у лиц пожилого возраста. Основные цели премедикации – создание благоприятной обстановки для больного, устранение чувства страха перед стоматологическим вмешательством, расслабление, достижение амнезии, анальгезии, профилактика тошноты и рвоты, уменьшение количества анестетика, блокирование избыточной секреции слюнных желёз, снижение вероятности рефлекторной остановки сердца. Достигается она у лиц пожилого возраста с учётом их общего соматического состояния и психоэмоциональных особенностей (Робустова Т.Г., Стародубцев B.C., 1996; Бернадский Ю.И., 1998).

 

Одним из средств на пути к достижению поставленных целей является суггестивное воздействие на пациента, внушение ему определённого положительного отношения к предстоящему вмешательству на челюстно-лицевой области, сопровождающемуся болью. Известно, что роль внушения велика, и у пожилых людей даже одним этим средством можно добиться хороших результатов, не прибегая к каким-либо другим способам воздействия. При этом важно, чтобы всё окружение больного (медицинский персонал, обстановка кабинета) не вызывало отрицательных эмоций.

 

Следующим этапом является использование лекарственных средств премедикации. При назначении их людям пожилого и старческого возраста следует ограничиться как можно меньшим количеством лекарств, при их приёме необходимо учитывать психический статус пожилого человека. Важно помнить, что правилами гериатрической фармакотерапии предусмотрено назначение уменьшенных доз медикаментозных средств, а длительность приёма многих лекарственных препаратов, в частности успокаивающих, обусловливает привыкание к ним и ведёт к увеличению дозировок, что является причиной возникновения лекарственной интоксикации. Поэтому нужно рекомендовать замену препаратами аналогичного действия.

 

У большинства людей в возрасте 60 лет и старше сохраняется высокий уровень эмоциональности: «среди общих психических реакций пожилого пациента в связи с предстоящей операцией на первый план выступает психическая напряжённость с различным личностным смыслом, зависящим не столько от объективного содержания ожидаемого собы-

 

 

-58-

 

тия, сколько от индивидуальной значимости ситуации для данного субъекта» (Химич И.В., 1988). Следовательно, психическая напряжённость тесно связана с личностными особенностями пациента, интенсивностью, направленностью страха (заболевание, обезболивание, операция, послеоперационный период), а также с причиной, его вызвавшей (боязнь смерти).

 

Исследования Л.В. Калюжного (1984), А.Ф. Бизяева и соавт. (1992) показали, что беспокойство и страх, снижая порог болевой чувствительности, способствуют повышению болевого восприятия. У пациентов старшей возрастной категории, как свидетельствуют клинические наблюдения, в основе предоперационного стресса лежат страх и беспокойство, нередко сочетающиеся с чувством беспомощности.

 

При сравнении эмоциональных сдвигов в кардиоваскулярной деятельности у молодых и пожилых было выявлено, что сердечно-сосудистая система стареющего организма человека реагирует на отрицательные эмоции более выраженными сдвигами артериального давления и пульса, чем у молодых, и требует сравнительно длительного восстановительного периода. Следовательно, активация симпато-адреналовой системы в условиях эмоционального стресса и повышенная чувствительность тканей и органов к гуморальным воздействиям (в частности к адреналину и норадреналину) у пожилых создаёт стойкие вегетативные сдвиги, являющиеся причиной опасных соматических осложнений.

 

Исследования И.Ю. Комаровской (1982) свидетельствуют, что высокая и очень высокая степени предоперационной тревоги наблюдаются более чем у 70% пожилых людей, средняя степень – у 28,7% и низкая – у 1,3%. В связи с этим первостепенное значение у больных преклонного возраста приобретает рациональное использование предоперационной седации. Основным в профилактике возможных осложнений у таких пациентов является обеспечение благоприятного психоэмоционального фона и безболезненности стоматологического вмешательства.

 

Для пожилого и старческого возраста характерно особое состояние организма, отличающееся снижением компенсаторных и адаптационных возможностей при экстремальных воздействиях, связано это и с атеросклеротическими изменениями коронарных, почечных и мозговых сосудов. У таких больных имеется функциональная недостаточность кровообращения, снижены дыхательные функции, метаболизм и порог чув-

 

 

-59-

 

 

ствительности дыхательного центра к углекислоте. Всё это делает небезопасным назначение им некоторых препаратов, особенно при экстренных вмешательствах. Седативные препараты у них должны применяться в небольших дозах. Феназепам, реланиум, атропин нередко вызывают у пожилых пациентов обратное действие: беспокойство, возбуждение. Не показано применение для премедикации морфиноподобных препаратов, так как у пожилых пациентов повышена чувствительность к опиоидам. Для подготовки к предстоящей операции можно использовать антигистаминные препараты – димедрол (10 мг), супрастин (25 мг).

 

С целью фармакологической коррекции эмоционального компонента болевой реакции наиболее часто назначают транквилизаторы, психотропные средства, избирательно подавляющие чувство страха, напряжённости и беспокойства. В связи с возникающим психическим состоянием пациентов пожилого возраста группа веществ с подобным действием имеет и другие названия: атарактические (обездушивающие) вещества, антифобические (фобия – от греч. – страх) седативные и анксиолитические (т.е. устраняющие страх и тревогу) средства, психорелаксанты.

 

Транквилизаторы обладают релаксирующим действием (снижают мышечный тонус), которое имеет центральное происхождение. На основании этого транквилизаторы относят также и к центральным миорелаксантам, особенностью действия которых в сравнении с другими миорелаксантами является атаксия и нарушение координации движения. Они также вызывают и психорелаксирующий эффект за счёт торможения гипоталамуса и снижения эмоциональной реактивности. Поскольку гипоталамус, являясь также частью ретикулярной формации, участвует в регуляции общего уровня возбудимости структур центральной нервной системы, то его торможение выражается и в снотворном действии транквилизаторов.

 

Бензодиазепины относятся к наиболее широко используемым препаратам для премедикации и потенцирования. Популярность их применения объясняется эффективностью, широким терапевтическим спектром действия и достаточной безопасностью. Они устраняют чувство тревоги и успокаивают пациента, снижают потребление кислорода миокардом. Важными элементами фармакокинетики бензодиазепинов являются повторное повышение их концентрации в плазме и развитие сонли-

 

 

-60-

 

 

вости спустя 6-8 часов после приёма их внутрь или парентерального введения, что является следствием выделения вещества из печени с желчью в кишечник и повторного поступления его в кровь (Larsen R., 1987).

 

Стоматолог должен знать, что из-за амнезии пожилой пациент может не соблюдать его указания после лечения, забыть срок следующего приёма лекарств. Если пациент не имеет компетентного сопровождающего и за ним некому наблюдать дома, стоматологическое вмешательство должно быть отменено или проведено в условиях стационара.

 

Из группы бензодиазепинов рассмотрим диазепам, мидазолам, нитразепам и флунитразепам.

 

Диазепам (седуксен, реланиум, сибазон, валиум). Оказывает седативное, снотворное, центральное мышечно-релаксирующее, противосудорожное действие, вызывает амнезию. У пожилых пациентов используют для нормализации сна, для премедикации при страхе, раздражительности, психомоторном возбуждении, назначают больным с сопутствующими соматическими заболеваниями (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, диабет), пограничными психическими расстройствами (приспособительными ре- акциями, неврозами, невротическими состояниями, психопатиями), а также при невралгии тройничного нерва, заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава, бруксизме, сопровождающимися неврозом, напряжением и спазмом жевательных мышц.

 

Побочное действие: может вызвать мышечную слабость, сонливость (дневную), вялость, атаксию, головокружение, сухость во рту. При внутривенном введении возможны флебиты.

 

Противопоказания: тяжёлые формы почечной и печёночной патологии, миастения, гиперчувствительность к бензодиазепинам.

 

При внутривенном введении седативных доз диазепама отчётливых изменений внешнего дыхания у пациентов не наблюдается. Апноэ в ответ на быстрое введение препарата возникает редко. На фоне начальных явлений диазепинового сна наступает мышечное расслабление с частичным западением языка. Однако, когда диазепам в полной мере проявляет гипнотический (потеря сознания) и центральный релаксирующий эффекты, развивается гиповентиляция со снижением МОД у не- которых пациентов до 38% от уровня бодрствования: Ра0₂ в таких случаях отчётливо снижается с повышением РаС0₂. Интересно действие

 

-61-

 

диазепама на кровообращение. В клинических условиях диазепам, используемый в ходе операций под местной анестезией или под наркозом, приводит к стабилизации кровообращения. Отсутствие непосредственного угнетающего действия препаратов диазепама на миокард даже у тяжёлых кардиологических больных доказано целым рядом исследований ЭКГ и показателей центральной гемодинамики. Напротив, уже при введении седативных доз диазепама кровоснабжение миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца возрастало более чем на 70%, тогда как у здоровых людей – на 22,5%. Такое увеличение коронарного кровотока связано, по-видимому, с непосредственным коронарорасширяющим действием препарата.

 

Кроме того, диазепам предупреждает прямой коронаросуживающий эффект вазопрессина. Установлено центральное антиаритмическое действие седуксена, который повышает порог возбудимости миокарда и усиливает антиаритмический эффект лидокаина (Кострюченко А.Л., Дьяченко П.К., 1998).

 

Однако положительные свойства диазепама сочетаются с недостатками: низкой управляемостью, так как продолжительность его действия составляет 24-48 ч., метаболиты циркулируют до 72 ч., пик действия наступает через 4-8 мин. после внутривенного введения, отмечается боль при инъекции, отсутствуют водорастворимые формы.

 

Дозировка. Премедикация – 5 мг (1 мл) перорально. Седация: 3,5-7,5 мг при медленной внутривенной инъекции. При внутримышечном введении абсорбция бывает замедленной и неполной, поэтому препарат следует применять только перорально или внутривенно. После перорального введения эффект наступает через 30-45 мин и имеет длительность действия 4-6 часов. После внутривенной болюсной дозы он вызывает седацию через 2 мин. Чем старше пациент, тем меньшей должна быть доза диазепама.

 

Мидазолам (дормикум, флормидал) – водорастворимый бензодиазепин короткого действия для премедикации, вводного и основного наркоза. Это гипнотик, являющийся природным соединением. Обладает седативным, анксиолитическим, снотворным, мышечно-расслабляющим и противосудорожным действием. Начало эффекта через 30-90 с, максимум –через 3-5 мин, продолжительность – 2-4 ч после внутривенного введения. Такое свойство мидазолама, как водорастворимость, позво-

 

 

-62-

 

ляет осуществлять безболезненную внутривенную инъекцию, а также с большей точностью титровать эффект – от лёгкой седации до глубокого сна без депрессии дыхания и гемодинамических расстройств, появляет­ся возможность непрерывной инфузии препарата. Важное свойство ми­дазолама – вызывать выраженную антероградную амнезию – позволяет использовать этот препарат для седации при проведении различных ме­тодик местного обезболивания и, сохраняя контакт с больным, не опа­саться эмоциональных реакций и неприятных воспоминаний.

Немаловажным является и то, что в случае передозировки или необ­ходимости полного прекращения действия мидазолама может быть ис­пользован антагонист флюмазенил (анексат), который по времени дей­ствия соответствует мидазоламу.

При внутривенном введении мидазолам начинает действовать не­сколько быстрее диазепама, зато длительность его действия короче. Пе­риод полураспада составляет 1,5-3 ч. Его метаболиты неактивны. Одна­ко следует помнить, что даже при медленной внутривенной инъекции в 15%  случаев применения мидазолама у пациентов возникает апноэ (Ко­стрюченко А.Л., Дьяченко П.К., 1998). Зарегистрировано несколько смер­тных исходов вследствие внутривенного применения мидазолама с це­лью седации в дозах, рекомендованных для диазепама (Эйткенхед А.Г., Смит Г., 1999). Мидазолам следует вводить медленно, начало его кли­нического эффекта может быть отсроченным, поэтому в тех случаях, когда препарат вводят слишком быстро, не дожидаясь эффектов, поддающихся кли­нической оценке, существует опасность передозировки. На рис. 13 представлены ориентировочные сведения о зависимости эффек­та от дозы бензодиазепина. Необходимые для седации с сохранением сознания клинические эффекты вызываются небольшими дозами бензодиазепинов, а нежелательные последствия от их введения снимаются небольшими дозами антагониста флюмазенила (анексата). Это позво­ляет при титрировании препаратов довольно точно поддерживать необ­ходимый уровень седации у пациента. У мидазолама и флюмазенила наиболее близкие в сравнении с другими бензодиазепинами периоды полувыведения: 90 и 40 мин (в среднем) соответственно (Кондратьев А.Н., Никитин А.А., 1998).      

-63-

 

 

Бензодиазепины	Эффект	Флюмазенил	Соединение с рецепторами, %
Малые дозы ↑     Большие дозы	1. Анксиолиз 2. Противосудорожный 3. Лёгкая седация 4. Снижение внимания 5. Амнезия 6. Глубокая седация 7. Мышечная релаксация 8. Анестезия (гипноз)	Большие дозы ↓     Малые дозы	20-30 20-30 20-30 20-30 50 50 60-90 60-90

 

 

Рис. 13. Доза-эффект для бензодиазепинов и антагониста флюмазенила

 

 

У пожилых и ослабленных больных начальная доза мидазолама или флормидала не должна превышать 1 мг, а максимальная – 5 мг. Перед тем, как приступить к внутривенному введению препарата, следует убе­диться в доступности кислорода, соответствующего оборудования для дыхательной поддержки и поддержания проходимости дыхательных путей.

 

Необходимо тщательно наблюдать за больным для выявления у него ранних проявлений апноэ, при этом медицинский персонал, использу­ющий мидазолам, должен быть готов к проведению общей анестезии и ИВЛ (Кострюченко А.Л., Дьяченко П.К., 1998).

 

В различных разделах геронтоанестезиологии мидазолам применя­ли исследова-тели, в основном у пациентов 2-3 классов ASA в возрасте до 93 лет (Брискин Б.С, Косаченко В.М., 1998; Савельева Л.А. и соавт., 1998; Кондратьев А.Н., Никитин А.А., 1998; Салтанов А.И. и соавт., 1998; Кравченко В.В., Гулин И.В., Столяренко П.Ю., 1999; Bell G.D., 1987; Meleskey C.H., 1997 и др.). Включение мидазолама в премедикацию обес­печивало пациентам эмоциональный комфорт, необходимый для прове­дения анестезии. Применение на этапах операции позволяло вызывать гипнотический эффект, вплоть до выключения сознания, дополнитель­ный миорелаксирующий эффект и ретроградную амнезию. Наступле­ние пикового воздействия на ЦНС через 3-5 мин после внутривенного

 

 

-64-

 

введения, время полного выхода из наркоза, примерно через 2-4 ч, явля­ется неоспоримым преимуществом мидазолама перед другими бензодиазепинами (диазепам, соответственно, 4-8 мин и более 20 ч), особен­но в условиях экстренной операции.

 

Мидазолам оказывает меньшее иммуносупрессорное воздействие на организм и с учётом приведённых выше достоинств может быть реко­мендован как препарат выбора при анестезиологическом обеспечении стоматологических операций у пациентов старшей возрастной группы. В ходе проведения седации с сохранённым сознанием целесообразно проводить мониторинг АД, ЭКГ, пульсоксиметри