Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Клиника в зависимости от локализации места поражения. Диагностика. Методы оперативного лечения в зависимости от стадии заболевания.

Хроническое заболевание, в основе которого системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией.

Факторы риска:

- ­ АД Þслущивание эпителия

- дислипидемия

- нерациональное питание

- гиподинамия

- курение Þслущивание эпителия

- сахарный диабет

Особенности ОА:

- поражение крупных и средних артерий

- сегментарный характер поражения

- возраст > 40 лет

- специфические ангиографические признаки

- сопутствующая патология (СД, ГБ, гормональная дисфункция, нарушение обмена)

Локализация поражения:

- аорто-подвздошный сегмент (с-м Лериша: высокая перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие волос на бедре и голени)

- бедренно-подколенно-берцовый сегмент

- брахиоцефалический сегмент

- висцеральные артерии (почечная: баллонная ангиопластика; мезентериальная: шунтирование; чревная: сильные боли после еды ® меньше ест ® худеет).

- коронарные артерии

- мультифокальные поражения 

Лечение:

1 ст. – консервативно (дезаггреганты, ¯ факторов риска)

2а ст. – консервативно, в особых случаях (молод, ¯ качества жизни) – оперативно

2б, 3 ст. – реконструктивная операция

4 ст. - реконструктивная операция + некрэктомия, ампутация.

Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии – непрерывно и пожизненно.

Сосудистая хирургия:

- протезирование (синтетический протез, аутовена)

- шунтирование

- эндартериоэктомия с пластикой.

Классификация ишемии.

0. Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке

1. Ишемия I степени: Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности • Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями

• При ишемии 1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

2. Ишемия II степени: Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).

3. Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отёка (IIIA), а позднее - мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIB).

Острая: ® по клинике 1 ст. - боли и парестезии в покое 2 ст. а - парез конечности 2 ст. б – паралич 2 ст. в – субфасциальный отек 3 ст. а – частичная контрактура 3 ст. б – тотальная контрактура ® по этиологии - тромбоз - эмболия - спазм - травма

Хроническая: ® по клинике (Фантейн) 1 ст. - нелимитирующая и непостоянная перемежающаяся хромота 2 ст.- лимитирующая перемежающаяся хромота      а – более 200м до боли      б – менее 200м до боли 3 ст. - боли в покое (не дают уснуть, не купируются анальгетиками) 4 ст. – трофические изменения (язва, некроз, гангрена). ® по этиологии - облитерирующий атеросклероз - диабетические ангиопатии - облитерирующий тромбангиит - неспецифический аортоартериит - болезнь Рейно

Эмболия магистральных артерий. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от уровня эмболии.

Эмболия – внезапное закрытие просвета артерии тромбом, принесенным током крови от источника его образования. Одна из причин ОАН.

Развивается на фоне хронических облитерирующих заболеваний, чаще атеросклероза аорты и артерий конечностей, нередко в условиях сформированной коллатеральной сети.

Постепенное нарастание, можно проводить консервативное лечение в течение 24ч даже при 1Б с целью проведения исследования и предоперационной подготовки

Патогенез:

внезапное прекращение кровообращения и развитие кислородного голодания тканей - переход на анаэробный тип обмена веществ

ò

избыток образования и выхода в общий кровоток недоокисленных продуктов - молочная и ПВК+в крови биологически активные амины и миоглобин - продукты миолизаò

гликоген - повреждаются органные структуры:

*рецепторы

*афферентные нервные волокна

*мышцы

Основные факторы ишемии:

 1) Местные:

-бифуркация аорты (узловая точка каллатералей, рефлексогенная зона)

-спазм артерий (голеней и стопы)

-исходное состояние коллатералей

-продолженный тромбоз

-воспалительные изменения в стенках артерий

 

 2)Системные:

а) Гемодинамический фактор:

-увеличение ОПСС

-СИ, скорость кровотока по большому кругу и ОЦК -практически N

б) Метаболические расстройства в тканях:

-нарушение энергетического обмена:

*уменьшение образования макроэргических веществ - АТФ и креатинфосфат,

*уменьшение тканевого дыхания; мышечные волокна в условиях гипоксии используют в качестве энергетического материала гликоген

-нарушение жирового обмена:

*прогрессивное увеличение жировых включений в ц/п

*фирные кислоты в ишемии теряют свое энергетическое назначение

-нарушение белкового обмена:

в некротизированных мышечных волокнах уменьшается рибонуклеопротеаза

3) Нарушение свертывающей системы крови:

-гиперкоагуляция

-гипераггрегация

4) Нарушение периферической крови:

-прогрессирующее уменьшение кровенаполнения конечностей

-уменьшение объема крови в дистальных отделах

-уменьшение линейной скорости кровотока