Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит - острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиология. Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.

Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.

Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.

Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.

Патогенез. Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.

Классификация.

В.И. Колесов (1959):

1) Аппендикулярная колика

2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)

3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)

4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)

Патоморфология.

Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически - лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.

Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.

Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.

Межкишечный абсцесс.

Сложно найти. Сопровождается признаками интоксикации. Либо парез-вздутие,задержка стула и газов, либо поносы. В бр. полости объемное обр. болезненное,плотной консистенции.

Между петлями тонкой кишки.

На 5-7 сутки – общая симптоматика гнойной интоксикации, парез кишечника, профузный понос, пальпируется болезненное образование в брюшной полости без четких границ.

Ro, УЗИ: горизонтальный уровень жидкости.

Лечение: множественные абсцессы – срединная лапаротомия, одиночные – доступ над образованием.

 

8. Грыжи передней брюшной стенки. Классификация. Причины грыжеобразования. Клиническая картина грыж.

Классификация.

По происхождению: врожденные, приобретенные (среди них послеоперационные, рецидивные, травматические, невропатические).

По локализации: паховые, пупочные, бедренные, околопупочные, белой линии, редкие виды грыж - спигелиевой линии, запирательные, поясничные, седалищные, промежностные.

По колличесву: одиночными и множественными.

По строению: однокамерные и многокамерные.

По осложнениям: свободные, хронически осложненные (невправимые), остро осложненные (копростаз, воспаление грыжевых оболочек, ущемление).

Этиология

Выделяют способствующие и производящие факторы.

Способствующие общие факторы: конституция, пол, возраст.

Способствующие местные факторы:

а) наличие слабых мест брюшной стенки (зона пахового канала, зона овальной ямки на бедре, надпупочный отдел апоневроза белой линии живота, околопупочный отдел апоневроза белой линии живота, зона спигелиевой линии, зона треуголтника Пти, зона запирательного отверстия;

б) наличие послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке;

в) запоры, метеоризм при колите, постоянный кашель при эмфиземе легких, натужный крик, повторные трудные роды, растяжение брюшной стенки при асците, физическая нагрузка.

г) травмы брюшной стенки с повреждением нервных стволов или перерезка их при операции с последующей атрофией мышц.

Производящий фактор: повышение внутрибрюшного давления.

Клиника.

Субъективно

- боль небольшой интенсивности, без строгой локализации. Боль усиливается при физической нагрузке, кашле, запорах, метеоризме. Боль не пропорциональна размерам грыжевого выпячивания, она сильнее в периоде начальных грыж. При наличии в мешке мочевого пузыря возникают дизурические расстройства.

Объективно

- припухлость в характерном для локализации грыж месте брюшной стенки;

быстрая и легкая изменчивость очертаний этой припухлости (вправление грыжевого содержимого в брюшную полость);

наличие на месте вправленого выпячивания дефекта в мышечно-апоневротически-фасциальных слоях брюшной стенки (грыжевые ворота);

наличие феномена "кашлевого толчка", ощущаемого пальцем введеным в дефект брюшной стенки или канал грыжи.

 

Невправимая грыжа

Возникает при сращении грыжевого содержимого и стенки грыжевого мешка.

•невозможно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость

•невозможно пальпировать грыжевые ворота

Лечение – плановая операция.

 

Ущемленная грыжа.

Патогенез развития ущемленных грыж.

На фоне физической нагрузки, интенсификации функции органов являющих грыжевым содержимым, повышения внутрибрюшного давления нарушается равновесие между функцией органов составляющих грыжевое содержимое и их жизнеобеспечением. Ущемление слагается из трех основных факторов:

1. Нарушение кровообращения в ущемленном органе.

2. Нарушение функции этого органа.

3. общие явления.

По видам различают:

1. Эластическое ущемление.

2. Каловое ущемление.

3. Каловое и эластическое ущемление.

4. Ретроградное ущемление.

5. Пристеночное ущемление.

Клиника.

Клиника зависит от формы ущемления, различают:

1. Острейшая форма ущемления (ужим кольцом).

2. Острая форма.

3. Подострая форма.

4. Хроническая форма.

5. Скрытая форма.

В соответствии с формой ущемления развивается и интенсивность клинической симптоматики.

Основной клинический симптом это - боль в зоне ущемления, которая появляется вне зависимости от степени нарушения функции органов грыжевого содержимого.

В зоне грыжевых ворот на фоне боли грыжа становится невправимой.

При длительном ущемлении может иметь место локальное изменение кожи и подкожной клетчатки в зоне грыжи.

Остальная симптоматика зависит от степени выраженности функции органов вовлеченных в ущемление.

Диагностика.

В типичных случаях наличие болезненного невправимого в брюшную полость опухолевидного выпячивания в зоне ранее существовавшей грыжи позволяет поставить правильный диагноз.

Необходимо дифференцировать с:

1. Копростазом.

2. Лимфаденитами, лимфогранулематозом..

3. Орхоэпидидимитами.

4. Инфицированием опухолевых образований в подкожно-жировой клетчатке и т.д.

Тактика хирурга.

Диагноз ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции.

Особенности оперативного пособия при ущемленных грыжах: грыжевой мешок не выделяют из подлежащих тканей, как это делается при плановых грыжесечениях, а вначале вскрывают его фиксируют ущемленные органы, удаляют «грыжевой выпот», а затем рассекают ущемляющее кольцо. Это направлено на предупреждение соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов, до оценки их жизнеспособности, попадания в брюшную полость инфицированного выпота из грыжевого мешка.

 

Показания к операции.

1) невозможность надежного дифференцирования острого панкреатита от некоторых заболеваний из группы острого живота, требующих неотложной операции;

• неэффективность проводимой консервативной терапии.

Критериями неэффективности являются:

а) прогрессирующее падение артериального давления;

б) невозможность восстановления объема циркулирующей крови;

в) повышение уровня содержания ферментов, несмотря на применение ингибиторов;

г) неустраняющийся шок и олигурия;

е) глюкозурия выше 140 мг%.

Узловой зоб

Очаговое обр. в щитовидной железе любого размера,имеющее капсулу,опр-ое пальпаторно или с помощью инструментального метода исслед. необходимо решить вопрос нуждается ли пациент в операции или можно ограничиться консервативным лечением и динам. наблюдением. Неоходимо опр. размеры, локализацию,влияние на дея-ть органов и сис-м(тиреотоксикоз,затруднение дыхания,дисфагия),морф.структуру узла.

клиника:обчно не предъявляют жалоб,если они есть то неспец. локал. хар-р(дискомфорт в обл. шеи,чувство давления при ношении воротника.одышка и дисфагия при зобе 4 и 5 степени.из анамнеза фак-ры онкол. риска.

физикальные обследования:локальная припухлость,а при больших размераз-деформация перед. пов-ти шеи.при загрудинной локализации –синдром верх. полой вены:отек шеи и лица,расшерение яремных вен и вен перед. гр. стенки.

Лаб. и инструмент. диаг-ка:иссл. в сыворотке Т3,Т4,ТТГ с помощью радиоммуного анализа.-функц. состояние.

Радионуклидное сканирование.-форма, размеры. контуры.диффуз или очаговое пораж.

Рентгенолог. иссл.,непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия-локализация и под-ть голос. связок при охриплости.,Кт,МРТ УЗИ и тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия.

Лечение:этаноловая диструкция,удаление всей доли(гемитиреоидэктомия)

Предраковые состояния.

1. Атрофический гастрит

2. Аденоматозные полипы желудка - частота малигнизации составляет 40% при полипах более 2 см в диаметре. Большинство полипов желудка - гиперпластические, и их не относят к предраковым заболеваниям.

3. Состояние после резекции желудка (особенно через 10-20 лет после резекции по Бильрот 2).

4. Иммунодефициты, особенно вариабельный не классифицируемый иммунодефицит (риск карциномы - 33%)

5. Пернициозная анемия

СТАДИЯ II -

 

T2 N1 M0 или T3 N0 M0;

 

T2 N2 M0

СТАДИЯ III А ИЛИ III Б -

T3 N1 M0 или T4 N0 M0;

 

Т3 N2 M0

СТАДИЯ IV -

 

T4 N1-3 M0 или T1-3 N3 M0;

 

T0-4 N0-3 M1

 

Диагностика РЖ:

1этап – диагностика первичной опухоли

2 этап – определение стадии рака

3 этап – оценка общей операбельности пациента

СИНДРОМ «МАЛЫХ ПРИЗНАКОВ»:

ØИЗМЕНЕНИЕ САМОЧУВСТВИЯ БОЛЬНОГО (СЛАБОСТЬ, УТОМЛЯЕМОСТЬ, СНИЖЕНИЕ ØРАБОТОСПОСОБНОСТИ)

ØНЕМОТИВИРОВАННОЕ СТОЙКОЕ СНИЖЕНИЕ АППЕТИТА

ØЖЕЛУДОЧНЫЙ ДИСКОМФОРТ

ØПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОХУДАНИЕ

ØНАРАСТАЮЩАЯ АНЕМИЗАЦИЯ

ØПСИХИЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАПУЩЕННОГО РАКА ЖЕЛУДКА

 

Øраковая кахексияØжелтуха (метастазы в печень)Øбледная кожи (нарушение кроветворение)Øасцит (карциноматоз брюшины)Øналичие отдаленных метастазов

Øпальпируемая опухольØпальпируемая печень

Симптомы нужно разделить на две большие группы: симптомы местного характера и общие.

Местные:

- боль, которую отмечают у 80—85 % больных. Локализуясь в основном в надчревной области, она не имеет характерной иррадиации. Самого разного характера. Появление сильной и постоянной боли, особенно иррадиирующей в спину свидетельствует о запущенности заболевания, о прорастании в поджелудочную железу или забрюшинную клетчатку. Чрезвычайно важным симптомом является изменение характера боли у больного, ранее страдавшего язвенной болезнью.

- диспепсические явления или, правильнее, так называемый “диспепсический синдром”. Он характеризуется появлением тошноты, изжоги, чувством переполнения и тяжести в надчревной области сразу после еды, отрыжками или срыгиванием съеденной пищей.

- рвота различного характера

Общие:

раковая триада: (Мельников)

- похудание,

- потеря аппетита

- желудочный дискомфорт.

I. Радикальные операции:

1) субтотальная резекция,

2) чрезбрюшинная резекция кардиальной части,

3) чресплевральная резекция кардиальной части,

4) чрезбрюшинная гастрэктомия,

5) чресплевральная гастрэктомия,

6) чрезбрюшинная расширенная резекция,

7) чресплевральная расширенная резекция.

II. Паллиативные операции:

1) частичная резекция,

2) гастроэнтероанастомозы: а) передний гастроэнтероанастомоз, б) задний гастроэнтероанастомоз,

3)эзофагофундоанастомоз (эзофагогастроанастомоз),

4) эзофагоеюноанастомоз,

5) гастростомия,

6) реканализация.

Классификация ишемии.

0. Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке

1. Ишемия I степени: Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности • Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями

• При ишемии 1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

2. Ишемия II степени: Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).

3. Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отёка (IIIA), а позднее - мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIB).

Острая: ® по клинике 1 ст. - боли и парестезии в покое 2 ст. а - парез конечности 2 ст. б – паралич 2 ст. в – субфасциальный отек 3 ст. а – частичная контрактура 3 ст. б – тотальная контрактура ® по этиологии - тромбоз - эмболия - спазм - травма

Хроническая: ® по клинике (Фантейн) 1 ст. - нелимитирующая и непостоянная перемежающаяся хромота 2 ст.- лимитирующая перемежающаяся хромота      а – более 200м до боли      б – менее 200м до боли 3 ст. - боли в покое (не дают уснуть, не купируются анальгетиками) 4 ст. – трофические изменения (язва, некроз, гангрена). ® по этиологии - облитерирующий атеросклероз - диабетические ангиопатии - облитерирующий тромбангиит - неспецифический аортоартериит - болезнь Рейно

Основные факторы ишемии:

 1) Местные:

-бифуркация аорты (узловая точка каллатералей, рефлексогенная зона)

-спазм артерий (голеней и стопы)

-исходное состояние коллатералей

-продолженный тромбоз

-воспалительные изменения в стенках артерий

 

 2)Системные:

а) Гемодинамический фактор:

-увеличение ОПСС

-СИ, скорость кровотока по большому кругу и ОЦК -практически N

б) Метаболические расстройства в тканях:

-нарушение энергетического обмена:

*уменьшение образования макроэргических веществ - АТФ и креатинфосфат,

*уменьшение тканевого дыхания; мышечные волокна в условиях гипоксии используют в качестве энергетического материала гликоген

-нарушение жирового обмена:

*прогрессивное увеличение жировых включений в ц/п

*фирные кислоты в ишемии теряют свое энергетическое назначение

-нарушение белкового обмена:

в некротизированных мышечных волокнах уменьшается рибонуклеопротеаза

3) Нарушение свертывающей системы крови:

-гиперкоагуляция

-гипераггрегация

4) Нарушение периферической крови:

-прогрессирующее уменьшение кровенаполнения конечностей

-уменьшение объема крови в дистальных отделах

-уменьшение линейной скорости кровотока

Рак кишечника.

1 ст. – опухоль в слизистой оболочке или п/слизистом слое, без метастазов Т₁ N ₀ M ₀

2 ст. А – не более ¹/₂ просвета, без метастазов Т₂ N ₀ M ₀

2 ст. Б - не более ¹/₂ просвета, с единичными метастазами в л/у Т_1-2 N ₁ M ₀

3 ст. А - более ¹/₂ просвета, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без метастазов Т₃ N ₀ M ₀

3 ст. Б – любого размера, множественные метастазы в л/у Т_1-3 N ₂ M ₀

4 ст. – обширная опухоль со множеством метастазов в л/у или любого размера с отдаленными метастазами Т₄ N ₂ M ₀Т_1-4 N ₀ M ₁

 

Рак молочной железы.

1 ст. < 2 см. не распространяется на клетчатку, кожу, нет регионарных и отдаленных метастазов. Т₁ N ₀ M ₀

2 ст. А 2-5 см. переходит на клетчатку (но не на кожу), без регионарных и отдаленных метастазов. Т₂ N ₀ M ₀

2 ст. Б до 5 см. с одиночными регионарными метастазами Т₂ N ₁ M ₀; Т₁ N ₁ M ₀

3 ст. А > 5 см., прорастает кожу, но без метастазов Т₃ N ₀ M ₀

3 ст. Б > 5 см. с одиночными регионарными метастазами Т₃ N ₁ M ₀

       < 5 см. со множественными регионарными метастазами Т_1-2 N ₂ M ₀

3 ст. В поражение л/у 2 порядка (надключичные) Т_люб N _люб M ₊

4 ст. А прорастает грудную клетку, некроз, нагноение Т₄ N _0-1 M ₀

4 ст. Б отдаленные метастазы Т_люб N _люб M ₁

 

 

Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит - острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиология. Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.

Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.

Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.

Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.

Патогенез. Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.

Классификация.

В.И. Колесов (1959):

1) Аппендикулярная колика

2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)

3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)

4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)

Патоморфология.

Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически - лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.

Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.

Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.