Инфекции, вызываемые условно-патогенными энтеробактериями.

Этиология. Формирование внутригоспитальных штаммов этих возбудителей доказано многочисленными исследованиями. С эпидемиологических позиций важен факт высокой устойчивости по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды, способность переносить высушивание, противостоять действию УФ-облучения, размножаться во влажных объектах (щетки для мытья рук, физиологический раствор, жидкие лекарственные формы), сохраняться в дезинфицирующих растворах при несколько заниженной концентрации активного вещества. Внутригоспитальным штаммам свойственна также множественная лекарственная устойчивость.

Внутрибольничные заболевания и вспышки могут быть вызваны и внегоспитальными штаммами энтеробактерий, реже Providencia, Citrobacter.

Эпидемиология. Удельный вес ВБИ, вызываемых условно- патогенными энтеробактериями, в последние годы существенно возрос в РФ и за рубежом. В урологических стационарах они стойко занимают первое место, их значение возрастает в хирургических отделениях. Они "лидируют" в отделениях этапа выхаживания новорожденных (28—39,4% в виде монокультур и 48,9% в ассоциации с эпидермальным и золотистым стафилококком) и отделениях детской нефропатологии. Отмечается некоторый рост ВБИ, обусловленных энтеробактериями, в родовспомогательных учреждениях, где клебсисллсзные заболевания и вспышки встречаются наиболее часто.

Из 11 вспышек кишечных ВБИ, зарегистрированных в нашей стране в 1986—1988 гг., 3 вспышки были обусловлены К. Pneumoniae или другими видами клебсиелл, 2 — Е. соli, 1 — Ргоteus, 1 — Е.cloacae, 4 — ассоциациями условно-патогенных микробов. Большинство из них (10 из 11) возникли в стационарах для новорожденных.

Основным источником инфекции являются больные. В хирургических стационарах — это пациенты с послеоперационными гнойно-воспалительными заболеваниями, в урологических стационарах — больные пиелонсфритом, циститом и другой патологией урогенитального тракта, в отделениях этапа выхаживания новорожденных — дети с различной локализацией патологического процесса (омфалит, воспаление кожи и подкожной клетчатки, пневмонии, энтероколиты и др.), в родовспомогательных учреждениях — новорожденные с той же патологией, что и в отделениях этапа выхаживания. В родовспомогательных учреждениях инфекцию могут распространять медицинский персонал и родильницы с вяло протекающей уропатологией (пислонсфрит).

Пути и факторы передачи инфекции многообразны. Наиболее велика значимость контактно-бытовой передачи. Факторами передачи могут быть инфицированные руки, предметы ухода, медицинский инструментарий, жидкие лекарственные формы. Подтверждением их роли в распространении инфекции является высокий процент положительных результатов бактериологических исследований этих объектов и смывов с них.

Пищевые вспышки, возникающие в родильных домах и на этапе выхаживания новорожденных, могут быть связаны с употреблением сцеженного грудного молока, детских смесей, раствора глюкозы, физиологического раствора, назначаемых рег os. Пищевые вспышки возможны при грубых нарушениях санитарно-гигиенического режима на пищеблоке в различных типах стационаров.

Диапазон клинических проявлений при вспышках очень велик как по локализации патологического процесса (поражение различных органов и систем, локальные и генерализованные формы), так и по тяжести течения.

В эпидемический процесс чаще вовлекаются больные, относящиеся к группам риска. Приуроченности заболеваний и вспышек к определенному сезону года не наблюдается.

Из острых кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными энтеробактериями, наибольшее значение имеют две этиологические формы — клебсиеллез и протейная инфекция.

Клебсиеллезная инфекция. Инкубационный период длится от нескольких часов до 1— дней. Клинические формы: сепсис, пневмония, поражение мочевого и желудочно-кишечного тракт, центральной нервной системы.

Течение и исходы клебсиеллезной ВБИ неблагоприятны. Сепсис новорожденных (особенно недоношенных) протекает нередко молниеносно с развитием септического шока и летальностью до 60%.

Протейная инфекция. Инкубационный период длится 4-6 час., изредка - 20-30 час. Клинические формы протейной инфекции: кишечная инфекция, инфекция мочевых путей, послеоперационные и посттравматические нагноения и др. Генерализованные формы инфекции наблюдаются преимущественно у новорожденных, особенно недоношенных и детей, страдающих гипотрофией, рахитом, анемией, находящихся на искусственном вскармливании.

С заболеваниями мочеполовых органов чаще связан протейный сепсис, заболеваемость которым возросла за последние годы в 6-7 раз и представляет реальную угрозу пациентам урологических клиник.

Летальные исходы при урологической кишечной ВБИ у взрослых сравнительно редки. У детей заболевание протекает тяжелее с частыми рецидивами и повторными высевами возбудителя из мочи (42%) даже после клинического выздоровления.

Легионеллез.

Этиология. Легионеллезы представляют собой большую группу инфекций, вызываемых представителями семейства легионелл (Legionellaceae), насчитывающего около 40 видов (20 из них имеют отношение к.патологии человека). Наиболее значима роль L. pneumophila, вызывающей болезнь легионеров (чаще протекающую по типу пневмонии), лихорадку Понтиак (респираторная лихорадка) и лихорадку Форт-Брагг.

Легионеллезы — сапронозы. Их возбудители в естественных условиях живут в окружающей среде. Это определяет очень высокую устойчивость легионелл к действию физических, химических факторов. В водопроводной воде они сохраняются более года, выживают в горячей воде при температуре 50—63°С.

Естественной средой обитания легионелл являются водные экосистемы: вода открытых пресноводных водоемов, где они находятся в симбиозе с водорослями, хлореллами, амебами и другими простейшими. Наиболее благоприятные условия для размножения в организме простейших наблюдаются при температуре 35—40°С.

Благодаря огромной экологической пластичности легионеллы могут заселять искусственные водные объекты (системы охлаждения, аппаратуру, оборудование для бальнеопроцедур: душевые установки, плавательные бассейны, ванны, медицинское и лабораторное оборудование, термальные водоемы промышленных и энергетических объектов).

Эпидемиология. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем или через водный аэрозоль. Отдельные заболевания и вспышки в лечебных учреждениях чаще связаны с кондиционерами, в увлажнителях которых происходит накопление и размножение возбудителя. Наблюдались заболевания в палатах лечебных учреждений, расположенных с наветренной стороны от места проведения строительных земляных работ. Описаны заболевания, возникавшие после приема душа, вихревых ванн, терапии ультразвуковыми дезинтеграторами, респираторной терапии (вдыхание аэрозоля), проведения интубационного наркоза. В 1990г. возникла большая вспышка болезни легионеров в Стаффордском отделении госпиталя в Великобритании (всего заболели 103 человека, 28 погибли). Из 68 больных с подтвержденным диагнозом, лечившихся в госпитале, умерли 22. Из 35 пациентов, у которых подозревался легионеллез, 14 лечились дома. Возраст больных колебался от 36 до 88 лет. Заражение было связано с инфицированием воды охлаждающей системы кондиционера и вентиляции. Legionella pneumophila (серогруппа 1, подгруппа Понтиак) были выделены от стационарных больных, посетителей и воды охлаждающей системы. У трети медицинского персонала найдены антитела к легионеллам. Заболевания чаще возникают у лиц пожилого возраста при наличии факторов риска — курения, злоупотребления алкогольными напитками, лечения цитостатиками, наличия тяжелых соматических заболеваний, злокачественных новообразований. Мужчины болеют несколько чаще. Максимальный подъем заболеваемости приходится на летние месяцы.

Легионеллезы диагностируются реже, чем встречаются, однако их роль как ВБИ растет.

Инкубационный период 2-6 сут, реже 14-19 сут.

Клинические формы: острая пневмония, альвеолит, бронхит, плеврит и ОРЗ-подобный синдром ("понтиакская лихорадка").

Диагноз помимо клинической картины основывается на обнаружении антигена иммуноферментным методом в биосубстратах и антител в крови в РА или непрямой иммунофлюоресценции (четырехкратный прирост или однократное обнаружение в титре 1:30 и выше), бактериологическом исследовании на возбудитель легионеллеза мокроты, плеврального экссудата и др. В настоящее время разработаны тест-системы для высокочувствительных методов (ИФА и РИА).

Летальность при внутрибольничном легионеллезе достигает 17-25%, однако при своевременном лечении снижается до 4%.

Профилактические мероприятия. Необходимо осуществлять контрольза работой кондиционеров, качеством воды, используемой для лечебных процедур. При появлении случая легионеллезной ВБИ проводят эпидемическое обследование с целью выяснения причины возникновения заболевания, место инфицирования, условия, способствовавшие заражению; выявить и обследовать группы лиц, подвергшихся риску заражения и вести за ними усиленное медицинское наблюдение. При необходимости использовать специфические методы лабораторной диагностики, направленные на обнаружение антигена в моче, возбудителя - в мокроте, антител - в сыворотке крови (диагностическое значение имеет четырехкратное и более нарастание титра антител). Поскольку человек не является источником возбудителя инфекции для окружающих, изоляция больных не проводится.

Важно снизить концентрацию возбудителя в водных системах, обусловивших эпидемиологическое неблагополучие. С этой целью используют термический (80°С в течение суток) и химический (хлорирование) методы обработки воды. Обязательной должна стать промывка замкнутых водных систем в больницах не реже 2 раз в год. При обнаружении в системах легионелл дезинфекционные мероприятия должны проводиться ежеквартально.

Ротавирусная инфекция.

Этиология и эпидемиология. Ротавирус (Rotavirus) вызывает гастроэнтериты, возникающие в различных возрастных группах. В экономически развитых странах на долю ротавирусной инфекции (РВИ) приходится от 20 до 50 % всех случаев острых кишечных заболеваний у детей первых двух лет жизни. РВИ - одна из ведущих причин летальности у детей (в том числе грудных) в мире. Приблизительно 1 млн детей ежегодно погибают от ротавирусного гастроэнтерита.

Возбудитель выделяется с испражнениями, как правило, с 3-го по 8-й день болезни. Инфицированные фекалии содержат вирус в высоких титрах (до 10 вирусных частиц в 2 г). Ротавирусы могут персистировать на предметах внешней среды в течении продолжительного времени и обладают относительной резистентностью к широко применяемым дезинфекционным средствам.

Распространение инфекции происходит за счет фекально-орального механизма передачи. В госпитальных условиях этот механизм осуществляется в основном при помощи контактно-бытового пути передачи. Водный путь передачи возможен при употреблении зараженной вирусом воды из водопроводной сети. Вирус может выдерживать дозы хлора, обеспечивающие гибель бактерий. Пищевые вспышки редки, поскольку вирус не размножается в пищевых продуктах. Некоторые исследователи, основываясь на том, что у 20-75 % больных с РВИ развиваются симптомы со стороны верхних дыхательных путей и наличие патологических явлений у них в глоточном кольце, считают возможным воздушно- капельный механизм передачи. Учитывая высокую устойчивость ротавируса во внешней среде, в госпитальных условиях можно предположить воздушно-пылевой путь передачи, как разновидность алиментарного.

Источниками РВИ являются: 1) больные с манифестным течением болезни различной выраженности (от субклинических до тяжелых форм с обезвоживанием) и бессимптомным течением, характерным для новорожденных, 2) носители. Роль медицинского персонала в распространении РВИ менее значима, однако, при вспышках РВИ этой инфекцией заболевает до 14 % обслуживающего персонала.

Возможность внутрибольничных заражений РВИ в ЛУ существует на протяжении всего года, в зимнее время она возрастает, отражая сезонный подъем заболеваемости на территории.

Инкубационный период обычно 48-72 ч, но может увеличиваться до 3-5 дней.

Внутрибольничные РВИ возникают обычно через 4-10 дней после госпитализации. Особенностью РВИ как ВБИ является склонность к ассоциации с другими микробами (эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами).

Лабораторная диагностика РВИ основана на обнаружении специфического антигена в реакциях коагглютинации, ВИЭФ и др., а также нарастании титра специфических антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК, ИФА.