Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Установлено, что повышение количества нейтрофилов и их регуляция в норме, осуществляется специфическими стимуляторами – лейкопоэтинами (Гордон, 1955).Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Выработка лейкопоэтинов связывается с почками. Существует мнение, что лейкопоэтины специфичны для каждого типа лейкоцитов. Эозинофильные лейкоцитозы. Диагностическое значение эозинофилов велико: они чрезвычайно чувствительны к инфекциям и интоксикациям, под влиянием которых их количество уменьшается, либо они совсем исчезают. Исключение составляет скарлатина, при которой на второй день сыпи наступает эозинофилия. Эозинофилия наблюдается в период выздоровления после многих инфекционных заболеваний. Появление эозинофилов в этот период является благоприятным признаком. Эозинофилия является признаком аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, крапивницы, спазмофилии, сывороточной болезни, а также глистной инвазии и похожих заболеваний, где тоже есть сенсибилизация организма. Установлено, что увеличение эозинофилов связано с повышением количества гистамина. Эти клетки способны его адсорбировать на себя, и, благодаря наличию гистаминазы, инактивировать его; и, наконец, могут переносить к месту выделения его из организма – в легкие и кишечник. Эозинофилы содержат высокоактивные оксидазы, пероксидазы и фосфатазы. Гликогена в них мало, обнаружена антигиалуронидаза и плазминоген. Выраженная эозинопения развивается в организме под влиянием АКТГ, адреналина и гистамина. Тироксин ускоряет их созревание. Базофильный лейкоцитоз. Его связывают с анафилактическими состояниями. В базофилах обнаружен гепарин и гистамин, на основании чего они объеденены с тучными клетками в функциональную систему гепариноцитов. Функциональное и клиническое значение этих клеток до настоящего времени изучено недостаточно. Моноцитарный лейкоцитоз. Моноцитоз является признаком раздражения ретикулогистоцитарной системы инфекцией и интоксикацией. Встречается при натуральной оспе, кори, сыпном тифе и т. д. Особое место среди моноцитарных лейкоцитозов занимает инфекционный мононуклеоз, выделенный в самостоятельную нозологическую форму. Эта болезнь вызывается вирусом и проявляется генерализованной гипертрофией лимфатических лимфоузлов, увеличением миндалин, лимфатических фолликулов, сплено – и гепатомегалией, лихорадкой, ангиной. Общее количество лейкоцитов может быть увеличено, неизменено или понижено. В лейкоцитарной формуле отмечается относительная нейтро -, эозино- и базофилопения. Лимфоциты остаются в норме.
Относительно нормальным или умеренно повышенным определяется количество моноцитов. Наиболее многочисленными элементами периферической крови являются атипичные моноциты, или аномальные мононуклеары, количество которых достигает 40–65%. Размеры этих элементов варьируют от среднего лимфоцита до большого моноцита, в среднем 15–30 микрон. Они имеют овальную или округлую форму. Цитоплазма хорошо выражена и имеет 3 особенности: базофилия, более выраженная по периферии, светлый ободок вокруг ядра и наличие вакуолей. В отличие от типичных моноцитов, эти клетки не дают пероксидазной реакции. Ядро темное, чаще всего округлое, хроматин расположен беспорядочно. Аномальные элементы появляются в крови в ответ на вирусное поражение мезенхимы в результате пролиферации лимфатических фолликулов, слущивания эндотелиальных клеток синусов и миграции ретикулярных клеток. Элементы пораженной вирусом ретикулогистиоцитарной ткани являются преобладающими, процесс поражения вирусом таких клеток продолжается в крови, что обуславливает пестроту и атипичность картины крови. Между картиной костного мозга и крови имеется обычно несоответствие, ибо миелограмма при инфекционном мононуклеозе в большинстве случаев нормальна. Лишь изредка отмечается ретикулярная реакция с наличием монобластов. Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) может встречаться в физиологических и патологических условиях. У новорожденных число лимфоцитов на 3–5 день жизни увеличивается до 65% (первый перекрест в гемограмме) и остается высоким до 4–6, в среднем 5 лет, после чего возвращается к норме (второй перекрест). Лимфоцитоз наблюдается при большинстве инфекционных заболеваний. Лимфоцитоз зависим от ваготонии и щелочно-кислотного равновесия (алкалоза). Относительный лимфоцитоз может быть при угнетении миелоидной ткани, например, при гриппе, брюшном тифе, лихорадке паппатичи, после прививок, при доброкачественных туберкулезных процессах, сифилисе и др. Лимфоциты относятся к иммунокомпетентным клеткам, принимающим участие в иммунологических реакциях.
При вирусных инфекциях нередко встречаются резкие лимфоцитозы, достигающие 50–90% при лейкоцитозе 40–60 тыс. в 1 мм3. При этом, как правило, патологических форм лимфоцитов не наблюдается, и миелоидная ткань не страдает. Течение таких заболеваний благоприятное и вызывает тревогу врача (особенно педиатра) при дифференцировке с хроническим лейкозом, течение которого пессимистично. Дифференциальная диагностика в каждом конкретном случае непроста, при лимфолейкозе отмечаются лейкемоидные инфильтраты в печени, кишечнике, бронхах, сердце. Часто наблюдаются геморрагические состояния, прогрессирует анемия и тромбоцитопения. В миелограме преобладают лимфобласты. Шиллинг представлял все лейкоцитозы как звенья единой биологической цепи. Он писал, что при большинстве инфекционных процессов и интоксикациях первыми реагируют на раздражение нейтрофилы, затем моноциты, и в последнюю очередь лимфоциты.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
Термин "лейкемоидные реакции" /или псевдобластные/ свидетельствует о том, что это не заболевание, а реактивное состояние организма, изменения в крови и органах кроветворения напоминающие лейкоз, другие опухоли, и не трансформирующиеся в опухоль, которую они напоминают (А.И. Воробьёв, Ю.И. Лорие, 1979). Осведомлённости педиатров в области РЕАКТИВНЫХ СОСТОЯНИЙ со стороны кроветворения определяет правильность ранней диагностики опухолей лимфатической системы и лейкозов, потому что нельзя путать ЛЕЙКОЗЫ И ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ, т.к. поставив диагноз лейкоз, врач как бы подписывает пациенту смертный приговор, параллельно проводя агрессивное лечение псевдолейкоза. В последние годы сведения, накопленные по этому вопросу, позволили выделить девять типов лейкемоидных реакций, каждый из которых может встречаться в детском возрасте. ТИПЫ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ / по А.И. Воробьёву, 1985/ 1. Псевдобластные – *** Морфологический субстрат: Клетки похожие на бласты, в костном мозге. Встречаются: при выходе из иммунного агранулоцитоза, у новорожденных с генетическим дефектом хромосом. 2. Промиелоцитарные – *** Морфологический субстрат: Большой процент промиелоцитов в пунктате костного мозга без угнетения тромбоцитарного и эритроцитарного ростков. Встречаются: при выходе из иммунного агранулоцитоза, токсикоинфекциях, аллергических дерматитах. 3. Нейтрофильные с омоложением до промиелоцитов *** Морфологический субстрат: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Встречаются: при септических состояниях, при сочетании острой кровопотери с токсикоинфекцией. 4. Эозинофильные *** Морфологический субстрат: эозинофильный лейкоцитоз с увеличением количества эозинофилов в костном мозге. Встречаются: при паразитозах, опухолях, аллергозах, коллагенозах, при органных эозинофилиях /поражении лёгких, плевры/. 5. Реакции двух и трех ростков миелопоэза. *** Морфологический субстрат: Нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, эритроцитоз, миелоемия /промиелоциты, эритрокариоциты/. Встречаются: рак /гипернефрома/, сепсис, метастазы рака в костный мозг, острый иммунный гемолиз. 6. Реактивные цитопении. *** Морфологический субстрат: Лейко – и тромбоцитопении, гранулоцитопении. Уменьшение миело – и мегакариоцитов в пунктате костного мозга без бластоза. Встречаются: при цитопениях потребления, при ДВС-синдроме, крупозной пневмонии, при применении цитостатиков, облучении, алкоголизме.
7. Лимфоцитарные *** Морфологический субстрат:Увеличение в периферической крови лимфоцитов и появление клеток инфекционного мононуклеоза /бласттрансформированных клеток/. Встречаются: при инфекционном мононуклеозе, вирусных инфекциях, инфекционных лимфоцитозах, иерсинниозах. 8. Иммунобластные лимфоадениты *** Морфологический субстрат: бласттрансформированные В-лимфоциты в центре фолликулов и при увеличении лимфатического узла. Встречаются: при Адено- и энтеровирусных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, при болезни кошачьей царапины, лекарственных аллергических дерматитах, коллагенозах, поствакционных лимфаденитах. 9. Моноцитарно-макрофагальные. *** Морфологический субстрат: Моноцитоз в периферической крови и моноцитарно-макрофагальная инфильтрация /фолликулы/в пораженных тканях /лимфоузлах, селезенке/. Встречаются: при туберкулезе, ревматизме, иерсиниозе, гонорее, паразитарных инвазиях, панникулите /синдроме Крисчена-Вебера/. Критерии диагностики лейкемоидных реакций: В.Т. Морозова /1976/ разработала критерии диагностики лейкемоидных реакций. Проявлениями этих реакций необходимо считать следующие изменения периферической крови и костного мозга. 1. Сдвиг влево формулы в гемограмме до миелоцитов и промиелоцитов со значительным числом палочкоядерных нейтрофильных метамиелоцитов /нейтрофильный тип/ 2. Увеличение количества эозинофилов более 20% в периферической крови и костном мозге с повышением числа эозинофильных метамиелоцитов, миелоцитов или промиелоцитов /эозинофильный тип/. 3. Увеличение в периферической крови количества моноцитов более 15%с наличием промоноцитов /моноцитарный тип/. 4. Нарастание числа лимфоцитов в периферической крови до 70% и более, и в костном мозге с увеличением размеров лимфоузлов и селезенки /лимфоцитарный тип/. 5. Увеличение количества плазматических клеток в миелограмме и появление их в периферической крови более 2% /плазмоцитарный тип/. Соответственно каждый тип лейкемоидной реакции может сопровождаться общим лейкоцитозом, обычно более 10–15 тыс. в мм3 Возможны реактивные тромбоцитозы и эритроцитозы, но они встречаются гораздо реже. Костномозговое кроветворение во всех случаях сопровождается активацией кроветворения. Эта реактивная гиперплазия исчезает вместе с причиной вызвавшей её. Лейкемоидные реакции развиваются преимущественно у детей 3–7 лет, у мальчиков чаще, чем у девочек.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ: Самое большое сходство с лейкозом имеют лейкемоидные реакции, морфологическим субстратом которых являются бластные клетки, особенно если они мало или вовсе недифференцированные. Поэтому наибольшую тревогу врачу представляют псевдобластные лейкемоидные реакции. ***ПСЕВДОБЛАСТНЫЕ РЕАКЦИИ можно видеть у новорожденных при резус-конфликте. Тяжелое течение резус-конфликта /при выходе из иммунного агранулоцитоза/ может сопровождаться появлением в крови настоящих бластных клеток, составляющих несколько процентов. При этом наблюдаются яркие признаки гемолиза: желтуха, анемия, высокий ретикулоцитоз, множество эритрокариоцитов в периферической крови, которые исчезают при купировании резусконфликта. Такие же бластные клетки наблюдаются при выходе из иммунного и лекарственного агранулоцитоза, при системной красной волчанке и др. коллагенозах. При выходе из иммунного агранулоцитоза могут наблюдаться промиелоцитарные реакции. После псевдобластоза в пунктате находится очень много промиелоцитов с обильной зернистостью – патологическая клетка. Такая картина напоминает острый промиелоцитарный лейкоз. Однако, в отличие от лейкоза, при этом не наблюдается угнетения тромбоцитарного ростка с геморрагическим синдромом, нет атипичности клеток. В сомнительных случаях помогает повторная пункция. Подобная картина может наблюдаться при массивном потреблении гранулоцитов, вызванном токсикоинфекцией или аллергическим дерматитом /синдром Лайела/. *** НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ С ОМОЛОЖЕНИЕМ СОСТАВА КЛЕТОК вплоть до промиелоцитов бывают у детей при сепсисе, редко при токсикоинфекциях в сочетании с кровопотерей. *** ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ у детей встречаются в 6 раз реже лимфоцитарных, и в 80% случаев при гельминтозах. Особенно высокая эозинофилия возникает при трихинелёзе, филяриатозе, аскаридозе, энтеробиозе, инвазии власоглавом. Остальные 20% приходятся на пневмонии и аллергозы. По данным А.И. Воробьёва, эозинофильные реакции могут быть и на опухоль. У людей проживающих в условиях тропического климата эозинофильные лейкемоидные реакции встречаются до 54% случаев. Практически все эозинофилии сопровождаются болями в животе, часто пневмонией, эксудативным диатезом, пищевой или лекарственной аллергией, лейкоцитозом – 9–22 тыс. в мм3. В селезенке и лимфоузлах отмечаются очаги гемопоэза. Однако, в отличие от лейкоза, в других органах миелоидной инфильтрации не наблюдается. Значение реактивной эозинофилии переоценить трудно, памятуя о том, что эозинофилы могут заглатывать и убивать личинки глистов, микробы – защищая, таким образом, ткани организма. С другой стороны эозинофилия растет при невостребованности эозинофилов, они начинают дегранулировать и повреждать протеазами здоровые ткани. *** ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ДВУХ И ТРЕХ РОСТКОВ МИЕЛОПОЭЗА встречаются редко. У детей их можно ожидать при сепсисе, раке. *** ЭРИТРОЦИТОЗЫ – встречаются как относительные, так и абсолютные реакции.
Абсолютные эритроцитозы – по этиологии связаны с гипоксией, относительные – перераспределительные, и связаны с гемконцентрацией. *** РЕАКТИВНЫЕ ЦИТОПЕНИИ также относятся к лейкемоидным реакциям, хотя и лейкозы могут начинаться не только с лейкоцитоза, но и с лейкопении, не говоря уже о других элементах крови. Такие реакции тоже могут быть двух – и трехростковые. Это чаще всего цитопении потребления. У детей тромбоцитопении могут развиваться на фоне тромбогеморрагического синдрома /при ДВС-синдроме/, при различных заболеваниях, инфекционном шоке, терминальных состояниях. Лейкопения может развиться на фоне медикаментозной терапии, особенно цитостатическими препаратами. Наиболее част цитостатический синдром у детей при лечении лейкозов. При цитопении потребления в миелограмме нет бластоза, в отличие от тех случаев лейкоза, когда на фоне цитопении бласты из костного мозга не выходят в периферическую кровь. В сомнительных случаях, если число бластов всё-таки увеличено, но их не более 30%, необходимо выждать 3 недели, а затем повторить пункцию костного мозга. *** МОНОЦИТАРНЫЕ РЕАКЦИИ у детей могут развиваться при ОРЗ с проявлениями кратковременного моноцитоза до 15–37% в периферической крови без увеличения лимфоузлов и селезенки. *** ЛИМФОЦИТАРНЫЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ наиболее часто бывают у детей, и развиваются главным образом в виде лимфаденопатии. Морфологическим субстратом увеличения лимфатических узлов являются иммунобласты. Это не особые клетки, а бласттрансформированные под воздействием антигена лимфоциты. Генез лимфоцитарных реакций сложен и малоизучен. Считают, что иммунобластная гиперплазия происходит в результате слабой иммунологической компетентности лимфоцитов у детей, страдающих экссудативным или лимфатико-гипопластическим диатезом, у детей с аллергической настроенностью. Именно у этих детей при незначительных нагрузках на лимфоидную систему возникают иммунобластные пролиферации лимфоузлов, и единственным отличительным от лейкоза признаком остается отсутствие злокачественной – лейкозной клетки. О миелограмме при лейкемоидных реакциях нет однозначных высказываний. По одним данным, она не претерпевает качественных и количественных изменений (Г.В.Осеченская и др.,1980); по другим (В.Т.Морозова, 1976) при лейкемоидных реакциях происходит увеличение количества миелокариоцитов, которое исчезает вместе с причиной его вызвавшей. В большинстве случаев происходит количественное увеличение предшественников морфологического субстрата, но при некоторых реакциях, например, при инфекционном мононуклеозе, появляются и атипичные клетки – мононуклеары.
ГЕМОБЛАСТОЗЫ.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-05-20; просмотров: 139; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.134.149 (0.015 с.) |