Ириты и иридоциклиты, этиология, профилактика, клиника, лечение.

Этиология: общие заболевания (грипп, туберкулез и др.), фокальные инфекции, травмы в том числе и операции.

При остром течении заболевание начинается внезапно без осо­бых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли. светобоязнь, слезотечение, блефаро-спазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение. Веки отечны, гиперемированы. выражена перикорнеальная или смешанная инъекция. Кардинальными сим­птомами воспаления радужки являются тушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка. Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки и ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. Коричневая радужка приоб­ретает ржавый оттенок. Отек и кровенаполнение сосудов радужки приводят к суже­нию зрачка. Рефлекторные реакции, возникающие при воспале­нии, усиливают миоз.

Появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на днекамеры оседает гной (гипопион), при ге­моррагических иритах обнаруживается кровь (гифема). Часто – спайки радужки с передней капсулой хрусталика — задней синехии.

При иридоциклите: Резко усиливаются боли особенно ночыо, становясь порой нестерпимыми. Нарастают отек и гипере­мия век появляется болезненжк гь при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезнен­ность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и реснич­ном теле большого количества чувствительных нервных окончаний.

На вовлечение ресничного тела указывет — появление преципиатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекло­видном теле.

Радужка спаянная с хрусталиком по всему зрачковому краю — сращение зрачка (sectusio pupillae), заращение (occlusio pupillae).

Бомбированная радужки (iris bombee).

Циркуляция жидкости в глазу. Внутриглазное давление и методы его измерения.

Гидродинамика человеческого глаза: глазное яблоко - это полый орган, заполненный стекловидным телом, которое придает ему форму. К конце прошлого века при гистологическом исследовании стекловидного тела было обнаружено что основной субстрат внутриглазной жидкости образуется в области цилиарного тела в дальнейшем было показано что никаких секреторных желез там нет. Встал вопрос что внутриглазная жидкость как бы является продуктом фильтрации из сосудистой оболочки. Но, однако простой сравнительный анализ между плазмой и внутриглазной жидкости показывает что это разные жидкости: основной компонент плазмы это белки, а во внутриглазной жидкости их нет. С другой стороны содержание аскорбиновой кислоты в 3 тыс. раз выше чем в плазме крови. Последние электронно-микроскопические исследования показали что внутреннюю поверхность цилиарного тела выстилает бокаловидный эпителий, его строение напоминает строение эпителия почечных канальцев. И функции у них примерно сходная - это целенаправленная ультра микрофильтрация. Таким образом, за счет фильтрации из капилляров основания цилиарного тела эпителием и происходит синтез внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость попадает в заднюю камеру глаза и основной ее задачей на этом этапе становится питание бессосудистых структур, и в первую очередь хрусталика и стекловидного тела. Далее через область зрачка жидкость проникает в переднюю камеру и уходит в угол передней камеры, то что называется радужно-роговичным углом, где находится так называемая дренажная система глаза, которая состоит из 3 основных элементов:

· трабекула, которая состоит из 10-12 тоненьких пластиночек в толще которых имеется множество микроотверстий (пор) и поэтому под определенным градиентом давления происходит пропотевание внутриглазной жидкости из передней камеры в следующее образование

· склеральный синус - пространство ограниченное с одной стороны склерой и с другой стороны трабекулой. Впервые склеральный синус был описан в начале нынешнего века австрийским гистологом Шлеммом, и поэтому склеральный синус называют шлеммовым каналом. От задней поверхности этого канала берут начало

· водяные вены (эмиссарии) которые идут от шлемова канал в толщу склеры, где в дальнейшем жидкость всасывается венозными сосудами и уходит из полости глаза. Водяные вены по строению напоминают лимфатические сосуды что дало основание московской школе офтальмологов называть дренажную систему г лаза лимфатической (у нас это не принято)

Дренажная система называется очень часто передним путем оттока. На долю дренажной системы приходится 75% оттока всего объема внутриглазной жидкости (ВГЖ). Этот путь развит хорошо только у человека, у всего остального животного мира превалирует задний путь оттока ВГЖ. Задний путь оттока заключается во всасывании ВГЖ в области плоской части цилиарного тела, сосудистую оболочку глаза. Метод тонометрии по Маклакову

Метод основан на принципе сплющивания (апланации) роговицы, тонометр массой 10 грам. Филатов и Кальфа предложили набор тонометров массой 5, 7,5, 10, 15 грам для исследования реакции глазного яблока,на последующие изменения внутри глазного давления возрастающими грузами (эластотонометрия).Диаметр белых дисков измеряется линейкой Поляка.N= от 18 –25 мм. Рт ст.

Пальпация – Т +1,Т+2, Т+3

Т – 1, Т – 2,Т – 3

Умеренное,высокое,очень высокое увеличение давления – соответственно.

Врожденная глаукома

по механизму повышения офтальмо-тонуса является разновидностью вторичной, так как непосредственной причиной повышения вгд при ней являются анатомические отклонения, возникающие в период эмбрионального развития глазного яблока.

Самой частой непосредственной причиной гипертензии является пер-систенция эмбриональной мезенхимы в углу передней камеры, закрыва­ющей его фильтрующую зону. Другими такими причинами могут быть недоразвитие шлеммова канала, недоразвитие склеральных выпускников, соединяющих шлеммов канал с эписклеральными венами (водяные вены Ашнера), переднее прикрепление радужки, когда ее корень соединяется с роговицей впереди шлеммова канала, а также гемангиома хориоидеи (чаще при синдроме Стюрж-Вебера), создающая дополнительный прогрес­сирующий объем внутри глазного яблока.

 

 

53. Первичная глаукома - это хроническое неспецифическое заболевание, характеризующееся постоянным или периодическим повышением ВГД, развитием специфической атрофии зрительного нерва (глаукомная экскавация), в связи с развитием атрофии - прогрессирующее снижение функции периферического зрения (сужение границ полей зрения). Эти три признаки были описаны немецким офтальмологом Грефе и с той поры признаки называются триадой Грефе. Наличие одного из трех признаков не означает что у пациента глаукома.

Это заболевание многофакторное, с определенным пороговым эффектом: действие патологических факторов суммируется, если они превышают определенный порог, и начинает развиваться это заболевания.

В развитии первичной глаукомы имеют значение местные и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим — наслед­ственность, нейроэндокринные и гемодинамические наруше­ния. Повышению внутриглазного давления предшествуют тро­фические изменения в дренажной системе глаза. Это приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса. Длительное повышение внутриглазного давления является причиной дистрофии волокон зрительного нерва вслед­ствие нарушения их метаболизма в результате механического сдавления. В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и ди­намика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием угла передней камеры и мес­том нарушения основного сопротивления оттоку водянис­той влаги. все сводится к неким изменениям приводящим к нарушением оттока внутриглазной жидкости. (механизм цилиарная мышца, склеральная шпора, трабекула)мышца сокращается, шпора и трабекула отходят кзади и увеличивается отвертие в шлемов канал. (норма давления 9-22 мм.рт.ст) измеряют тонометром. Отток водянистой влаги из глаза человека осуществляется дву­мя путями — основным и дополнительным. Основной путь от­тока происходит через структуры угла передней камеры гла­за. Через него оттекает около 85- 90 % всего объема водянистой вла­ги.

Дополнительный путь оттока водянистой влаги — это увео-склеральный путь, на долю которого приходится около 10-15 % все­го объема оттекающей водянистой влаги - (вены радужки, периваскулярные и периневральные пространства зрительного нерва в супрахориоидею).

 

Этиологические особенности:

· индивидуальные особенности строения дренажной системы глаза, элементов угла передней камеры.

· Дистрофические возрастные изменения (явления склерозирования)

· у пожилых людей климактерический период сопровождается гормональной перестройкой организма, что приводит к обменным нарушениям, чаще всего это сказывается на местном рефлекторном уровне: эндокринные, нервные дисрегуляции.

· Большинство этих факторов генетически детерминированы. Примерно 60% пациентов страдающих глаукомой отмечают данное заболевание у своих предков.

Возрастная общая сосудистая патология, доказано что у пациентов с выраженной гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирение, патологией щитовидной железы, ИБС, заболеваемость глаукомой в 5-10 раз выше.

Плановое лечение первичной глаукомы должно быть обязательно спе­циализированным (и диспансерным. Цель его - как можно дольше сохранить зрительные функции.. Для достижения цели диспансерного лечения необходимо решать следующие основные задачи: 1) сохранять вгд на нормальном уровне, по возможности не допуская срывов его регуляции; 2) препятствовать про-грессированию дистрофических изменений в структурах глазного яблока; 3) помочь достижению здорового образа жизни, в том числе организации быта и трудовой деятельности больного с исключением противопоказа­ний; 4) обеспечивать своевременное лечение интеркуррентных заболеваний по возможности с исключением медикаментов и методов, влияющих на уровень офтальмотонуса, а при необходимости - под прикрытием усилен­ного медикаментозного режима, регулирующего вгд.Для решения первой задачи гипотензивное средство и то минимальное количество за­капываний в глаз (или глаза - при двустороннем поражении) его раство­ра в течение суток, которое обеспечивает поддержание вгд на нормальных цифрах и нормальные его суточные колебания. Такой медикаментозный режим больной должен постоянно и строго соблюдать.

используются миотики, ко­торые по механизму действия делятся на холиномиметические (пилокарпин гидрохлорид, карбахолин, ацеклидин) и антихолинэстеразные (фосфакол, армии), и бета-адреноблокаторы (тимолол, оптимол, арутимол).Применяют и симпатикотропные (адренэргические) препараты, умень­шающие выработку внутриглазной жидкости и улучшающие ее отток, -адреналин, фетанол, клофелин.В последнее время появился трусопт - ингибитор карбоангидразы для местного применения в каплях.

более сильных гипотензивных препаратов (диакарб внутрь, осмотические сред­ства, ганглиоблокаторы и нейроплегики парэнтерально) и последующей выработки медикаментозного режима. Если не происходит нормализации вгд или не удается выработать миотический режим, производится анти-глаукоматозная операция.

два раза в год проводить курсы антидистрофической терапии.

конкретные противопоказания и принципы питания глаукомного больного. Работа в горячих цехах, в ночное время и длительное пребыва­ние внаклон категорически исключаются, тогда как физические нагрузки отнюдь не противопоказаны больному глаукомой. В режиме питания сле­дует обратить внимание на исключение кофе, крепкого чая и ситуаций, связанных с провокацией жажды с одномоментным приемом большого ко­личества жидкости (прием большого количества соленого, острого, пивные "заседания" и т.д.). курение следует исключить, а алкоголизацию со­кратить до минимума