Стресс – нарушение нейроэндокринной функции – болезнь.

 

Каковы же возможные варианты проявлений нарушения регуляции? Для этого необходимо еще раз вспомнить механизм действия гормонов.

1) Изменения пролиферативной активности клеток (переход в фазу митоза) и, соответственно, их дифференцировки (активация или ингибиция).

2) Изменение метаболизма и, соответственно, изменение специализированной функции.

Следовательно, нарушение регуляции может приводить:

а) к избыточному разрастаниюткани (морфологически – это гиперплазия) и к нарушению дифференцировки тканей (метаплазия, дисплазия);

б) к недостаточности и извращению регенерации: морфологически – это либо (+) ткань – воспалительные разрастания эпителия, либо (-) ткань – эрозии, язвы;

в) к нарушению функции клеток – усилению и уменьшению ее (морфологически – объемные изменения тканей: гипертрофия, атрофия).

ШОК

Одним из проявлений нарушений регуляции сосудистого тонуса является тяжелый клинический синдром, который носит название "ШОК". Шок – это генерализованное острое нарушение гемодинамики с резким и нарастающим уменьшением кровоснабжения тканей.

При шоке происходит снижение перфузии тканей кровью. Это ведет к гипоксии. Возникают гипоксические дистрофии (дисциркуляторные) и некроза Шок вызывает угнетение функций жизненноважных органов и часто заканчивается смертью.

Причины (этиология) шока разнообразны, а механизм развития (патогенез) – стереотипен.

Шок развивается при сочетании двух факторов:

1) первичного расстройства нервной регуляции гемодинамики при воздействии разнообразных факторов.

2) расстройства ауторегуляции микроциркуляторного русла при выбросе избытка биологически активных веществ (второй фактор часто бывает прямым следствием первого).

Таким образом, шок вызывается внезапным повреждающим действием. Разнообразие факторов, вызывающих шок, затрудняет создание общепринятой классификации. Действие всех факторов может быть двух типов: прямое воздействие на ЦНС и опосредованное – через систему кровообращения.

Рассмотрим первый путь – воздействие на ЦНС.

1. Болевой шок. Он подразделяется на два типа:

1а – экзогенный, он включает все виды травматической болезни.

1б – эндогенный. Сюда относятся кардиогенный шок (инфаркт миокарда), нефрогенный (почечно-каменная болезнь), абдоминальный, кардиопульмональный (ТЭЛА), плевропульмоналымй (пневмоторакс).

2. Гуморальный шок – повреждающее воздействие идет из кровотока. Это повреждение биологически активными веществами или токсинами. Сюда относятся: гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, инфекционно-токсический шок.

Особую группу составляют:

1) неврогенный шок – отравление снотворными, наркотиками, ганглиоблокаторами;

2) гиповолемический – при потере жидкости из МЦР – кровопотеря, холера;

3) дисгормональный – при остром дисбалансе гормонов (острая недостаточность надпочечников, "тиреотоксический криз" и т.д.).

Таким образом, симптомокомплекс шока объединяет многочисленные терминальные состояния. Общим проявлением шока являются острые нарушения центральной и периферической гемодинамики.

В развитии шока важнейшую роль играет нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Импульс – сигнал (соматический импульс) поступает в ЦНС. В нейронах возникает комплекс стереотипных признаков повреждения, являющихся основой нарушения функции. Повреждается прежде всего синаптический аппарат невроцитов, – начинается дезинтеграция нервной и эндокринной системы. Более всего это выражено в промежуточном отделе мозга. Искажение импульсов изменяет функцию гипоталамуса. В большом количестве выделяются активаторы функции гипофизарно-надпочечниковой системы (кортикотропин – РФ – АКТГ). При этом все системы регуляции нарушаются, и ГГНС работает в системе максимального напряжения гормональной функции всех своих звеньев. По Н.Н. Бурденко шок имеет 2 фазы:

1) эрективную – активация ЦНС,

2) торпидную – торможение ЦНС.

В торпидной фазе повреждающего воздействия уже может и не быть,но порочный круг образовался. Прогрессия шока поддерживается извращением деятельности эндокринных органов. Так, большую роль играют не только надпочечники, но и поджелудочная железа. При нарушении гемодинамики в ней начинают выделяться вазоактивные амины. Они являются специфическим фактором депрессии миокарда – угнетают сократительную способность кардиомиоцитов. В прогрессии шока значение приобретает нарастание выброса катехоламинов (в 30-300 раз). Это вызывает длительный спазм так называемых резистивных сосудов, т.е. артериол. Морфологически это легко установить, применив определение индекса Керногана (соотношение между внутренним диаметром сосуда и толщиной стенки). При спазме сосудов индекс Керногана падает в 2,5-3,5 раза (в печени – от 1,62 до 0,55). Спазм сосудов наблюдается в эрективной фазе шока, а в торпидпой сменяется паралитическим расслаблением и, следовательно, замедлением тока крови. Торпидная фаза шока переходит в период клинико-морфологических проявлений шока. Это означает, что начинаются последствия шока – нарушения со стороны жизненно-важных органов. В этот период уже можно выявить и структурные изменения.