Структурные основы компенсаторно-приспособительных процессов (КПП)

Известно, что в каждый данный момент из общего числа одноименных структур интенсивно работает только какая-то их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального покоя. При увеличении функциональной нагрузки можно выделить 2 этапа структурных изменений компенсаторно-приспособительных процессов.

I этап – включение всех структур, в том числе и находящихся в покое, в работу, т.о. синхронизация и интенсификация метаболических процессов.

II этап – функциональная нагрузка может возрастать или быть более длительной, и тогда для сохранения гомеостаза, чтобы в этих хронически напряженных условиях работы сохранить принцип перемежающейся активности, происходит увеличение числа ультраструктур в рамках клетки и гиперплазия клеток в рамках органа. Таким образом, II этап материального обеспечения КПП состоит в появлении новых структур (органелл в клетках и самих клеток) соответственно уровню функционального напряжения.

Если усиление функциональной активности обеспечивается гиперплазией клеточных органелл и самих клеток, то обусловленное различными причинами длительное ее снижение сопровождается противоположным процессом, а именно, уменьшением числа ультраструктур в отдельных клетках, а затем и уменьшением их количества. Этот процесс называют атрофией. Атрофия сопровождается сложной перестройкой внутриклеточной архитектуры и также глубокими изменениями ультраструктур.

Общие закономерности компенсаторна-приспособительных реакций:

1. Важным условием адекватного структурного обеспечения приспособительных колебаний активности биологических процессов является временная синхронизация между действием раздражителя, требующим изменений функциональной активности, и моментом реализации последней. Другими словами, чем более сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффективнее приспособительная реакция последнего. Материальные ресурсы органа вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические или некротические изменения тканей, сопровождающиеся функциональными расстройствами.

2. Важнейшей закономерностью КПП является следующий факт. В условиях регенерации при сохранении повреждающего воздействия, развивается качественное несовершенство новообразованных клеток, внутриклеточных структур, поэтому любое изменение нагрузки, либо действие повреждающего фактора, либо развитие стресса может привести к альтерации этих клеток.

3. При прерывистом действии на организм самых разнообразных факторов дефицит времени, нехватка его для полного завершения регенераторного процесса между каждыми очередными воздействиями, является одной из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных расстройств органов и систем.

4. Способность организма к перестройке интенсивных биологических процессов небезгранична. Существуют некоторые минимальные, более уже несжимаемые сроки развертывания перестройки и, в частности, гиперплазии ультраструктур и расширения материальной базы клетки, раньше которых они произойти не могут. Так повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5-6 ч; репликация ДНК, т.е. появление ее новых матриц, происходит не ранее, чем через 20-30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличилась его доза или частота его воздействия, этот срок оказывается неизменным. Так, ишемия, вызванная сужением ветви воротной вены, приводит к резкой атрофии соответствующей доли печени – уже через 1 неделю масса ее составляет 1/6 исходной. Механизм такой атрофии объясняют усиленным апоптозом – активной самодеструкцией клеток, не сопровождающейся характерной для некроза воспалительной реакцией.

Представленные закономерности составляют материальную основу так называемой надежности биологических систем. Касаясь проблемы КПП, прежде всего следует упомянуть о главном принципе, на котором всегда основывается механизм КПП. Этот принцип состоит в том, что при всем огромном разнообразии факторов, которые влияют па динамику КПП, это влияние, в конечном счете, всегда выражается только в одном – усилении или торможении клеточного обновления и гиперплазии структур. Этот принцип получил название "плюс-минус взаимодействие" или принцип регуляции антагонистических функций. Морфологически это гиперплазия, гипертрофия, атрофия.