Концепция временной организации памяти

 

Процесс становления энграммы памяти происходит в несколько етапов. Согласно наиболее распространенной теории временной организации памяти - теории консолидации на первом этапе происходит процесс консолидации следа, заключается в физическом закреплении энграммы, на втором этапе происходит реверберация - консолидация следа, основанная на многократном прохождении нервных импульсов по замкнутых нейронных цепях.

Согласно концепции временной организации памяти выделяют два ее вида: кратковременную и долговременную.

Кратковременная память - это стадия нейродинамических сдвигов. Она ограничена во времени, а сам след памяти подвижной, неустойчив и зависит от отвлекающего воздействия другой информации.

Долговременная память - стадия структурных изменений, которая характеризуется тем, что след памяти переводится в устойчивое состояние и не поддается разрушительному действию различных амнестических факторов (черепно-мозговой травмы, электрошока и др..).

 

Для успешного запоминания нужны: направленность внимания, наличие цели, заинтересованность информации, поступившей (А. М. Вейн, Б. И. Каменецкая, 1973). Запоминания является активным процессом, направляемой вниманием, целью и интересом к событиям, которые запоминаются, а забывания - процесс, в котором ведущую роль играет интерференция, что отвлекает внимание другой информацией, а не распад следа.

На новые, неожиданные и значимые для организма раздражители возникает ориентирована реакция. При этом реакция организма опережает развитие событий в окружающей среде. Ориентировочная ре акция проявляется в виде вегетативных, эмоциональных и электроэнерцефалографичних сдвигов при активном участии ретикулярной формации ствола мозга и других его образований.

В верхних отделах ретикулярной формации содержатся ядерные образования, поддерживающие необходимый уровень наблюдения (активирующее восходящая система) и внимания, что играет важную роль в процессах памяти. Процесс восприятия информации и сопроводительная ему ориентировочная реакция является результатом взаимодействия специфических и неспецифических структур мозга. Консолидация следа происходит при участии лимбико-ретикулярного комплекса, в частности круга Пейпеца (гиппокамп - свод - перегородка – мамилярные тела - передние ядра таламуса - поясная извилина - гиппокамп). Гиппокамп играет важную роль в процессе закрепления следа, поскольку к нему поступает большой объем информации от коры головного мозга и ретикулярной формации. При постоянстве внешней обстановки гиппокамп тормозит активность ретикулярной формации, что приводит к снижению внимания и ослабление процессов запоминания. Смена обстановки и новые раздражители повышают активность ретикулярной формации и усиливают процесс запоминания.

Система гиппокамп - ретикулярная формация ствола мозга фактически осуществляет сбор информации для регистрации в мозге и поддерживает необходимый рабочий уровень специфических и неспецифических систем мозга.

Мамилярные тела, передние ядра таламуса и лимбическая кора осуществляется ют кодирования информации. Структуры лимбико-ретикулярного комплекса осуществляют три кодировки информации: временный, качественный и предельный.

При поражении гиппокампа снижается память, преимущественно на не давние события, время память на давно прошедшие события сохраняется.

Процесс консолидации легко уязвимых следов памяти осуществляется с участием гиппокампа, продолжается ЗО - 60 мин.

Любые раздражения хранятся в мозгу несколько секунд, а потом угасают. Только мозговые структуры, отвечающие за внимание, «отбирают» с многочисленной информации лишь часть для длительного хранения.

Процесс консолидации следа с учетом практического опыта человека и многочисленных экспериментальных исследований разделяют на две части: кратковременную и долговременную память. Однако некоторые исследователи в кратковременной памяти выделяют две стадии: стадию мгновенной памяти (оперативную), что длится секунды, и стадию «промежуточной» памяти, что соответствует периоду консолидации следа и продолжается до 1 часа. Следует долговременной памяти сохраняется от нескольких часов до нескольких дней, а затем переходит в постоянное хранение, и, пожалуй, хранится всю жизнь.

Процесс забывания также временный характер. Невозможность весть вспомнить фамилию, имя, название книги и т.д. указывает на несовершенство аппарата воспроизведения. Доказано, что забывание связано с интерференцией другой информации.

В настоящее время установлено, что на процессы запоминания влияют разные факторы. Так, память зависит от интервала времени между обучением и влиянием так называемого амнестического агента. Ретроградную амнезию могут вызвать черепно-мозговая травма, электрошок, электрическая стимуляция малой интенсивности, различные химические вещества (антихолинэстеразные препараты, антихолинергические вещества, транквилизаторы), низкие температуры и т.д..

Установлено, что интервал времени, который является определяющим в процессе запоминания при действии амнестических факторов при одном и том же виде обучения, меняется в зависимости от вида воздействия, а также от условий эксперимента, места приложения действующего амнестического агента и промежутка времени, прошедшего после проведенного обучения.

Наблюдается такая зависимость: эффективность того или иного амнестического воздействия прямо пропорциональна его силе и обратно пропорционная интервала времени, прошедшее с момента его применения.

Промежуток времени после обучения, в течение которого амнестический фактор вызывает ретроградную амнезию, является временем консолидации следа памяти. Исследованиями установлено, что за пределами такого интервала амнестические стимулы не влияют на память, поскольку про цесс консолидации следа памяти завершился и этот след перешел уже в долговременную память. Однако исследования последних лет (Т. М. Греченко, 1979; 1999 и др.). Показали, что применение специальных амнестических агентов может вызвать ретроградную амнезию через любой промежуток времени, прошедший после обучения. Было показано, что на продолжительность консолидации следа существенно влияют интенсивность, продолжительность и качество амнестического стимула. Одновременно было установлено, что основной причиной нарушений памяти амнестического агентами является изменение функционального состояния мозга под влиянием таких факторов.

Теории сна и бодрствования

Человечество давно пыталось понять сущность бодрствования и сна, а также механизмы, управляющие этими процессами. Так, древние греки рассматривали сон как подарок, ссылающегося крылатым Морфеем - одним из сыновей бога Гипнос. Между тем и в те далекие времена выдвигались глубокие научные гипотезы о происхождении сна. Так, греческий философ Демокрит рассматривал сон как продолжающуюся автоматическую дея ность мозга при отсутствии восприятия окружающего мира.

Если бодрствования рассматривалось как обычное состояние организма, то с конца XIX - начала XX в. благодаря внедрению в клиническую практику электроэнцефалографии четко наметились две основные точки зрения на сон (активные и пассивные теории). Было установлено, что чем выше был уровень активности, тем менее отчетливой становилась электро-энцефалограмма и, наоборот, чем глубже был сон, тем яснее и выразительнее были биотоки мозга.

Первая (активная) теория состоит в том, что сон возникает в результате активного процесса возбуждения определенных структур («центров сна»), вследствие чего возникает общее снижение активности всего организма. Вторая (пассивная) теория сна объясняет его происхождение прекращением афферентной импульсации и действия других факторов, нужных для поддержания процесса бодрствования. Эти две теории нашли свое отражение в трудах, появившихся после прошлой эпидемии летаргического энцефалита (болезни Экономо). Так, Экономо считал, что сонливость и сон во время энцефалита наступают в результате торможения таламуса и коры головного мозга так называемым «центром сна». Поскольку при летаргическом энцефалите наблюдались как сонливость, так и бессонница, то он думал, что центр сна состоит из двух частей, од на из которых приводит неспание, а вторая - сон.

Первая экспериментальная работа, посвященная изучению сна и бодрствования, принадлежит швейцарскому нейрофизиолог Гессу, который вживлял электроды котам в различные отделы гипоталамуса и зрительного бугра. Он показал, что слабое электрическое раздражение гипоталамуса вызывало у котов сон с определенными подготовительными признакам (потягивания, умывания, принятия характерной позы). В связи с этим Гесс высказал предположение о наличии центра сна в промежуточном мозге, раздражение которого приводит к наступлению естественного сна. Впоследствии другие исследователи подтвердили исследования Гесса, вызывая сон у подопытных животных с помощью электрического и хирургичного раздражение гипоталамуса и прилегающих к нему структур.

Против узко локализационного объяснения механизмов возникновения сна выступил И. П. Павлов рассматривал сон как результат разлома того торможение коры головного мозга с вовлечением в процесс подкорковых образований. Отрицая существование в гипоталамусе центра сна, он объяснял результаты, полученные Гессом и другими испытателями, разрывом связей между большими полушариями мозга и внутреннюю миром. Не все гипотезы Павлова выдержали проверку временем. Это понятно, поскольку И. П. Павлов по существу имел дело, как говорится, с «черным ящиком» - анализировались условия на входе (состояние внешней среды, специальные раздражение) и на выходе (кап ли слюны, движения и т.п.). О процессах, происходящих в мозгу, в то время можно было только строить предположения. Его положение о разлитое торможение в коре головного мозга во время сна не оправдалось. Однако гениальная мысль И. П. Павлова об активном характере мозговых процессов подтвердилась следующими исследованиями.

Существенный вклад в изучение механизмов сна и бодрствования сделали Мэгун и Моруцци. В своих исследованиях они показали, что в формирования этих процессов важную роль играет ретикулярная формация ствола мозга. Было установлено, что в верхних отделах ретикулярной формации содержатся структуры, поддерживающие нужный уровень активности. Эти структурные образования получили название активирующее входная неспецифическая ретикулярная система. При ее разрушении животное погружается в сон. Кроме того, было также установлено, что эта система является одним из важнейших интегративных аппаратов главным го мозга, участвующей в организации поведения. Раздражение активирующей неспецифической ретикулярной системы приводило к пробуждению животных и активности.

Дальнейшие исследования показали, что сон не является пассивным состоянием (торможением коры головного мозга), а имеет активный характер. В задних отделах ретикулярной формации ствола мозга были выявлены структуры, раздражение которых вызывали сон и синхронизацию электроэнцефалографических показателей. Впоследствии было установлено, что синхронизирующие аппараты, которые усиливают свою деятельность во время сна, размещены и на других уровнях головного мозга. К ним относятся: таламическая синхронизированная система, структуры переднего гипоталамуса и перегородки.

Сейчас сон рассматривается как активный процесс, обусловленный усилением деятельности синхронизированных аппаратов.

К. Анохин (1945, 1968) предпринял попытку создать единую теорию сна. Сон он рассматривал как проявление целостной деятельности организма, который формирует единую функциональную систему с четкой координацией деятельности корковых и подкорковых структур. При этом он считал, что «центры сна» промежуточного мозга находятся под тоническим угнетающим горючим излиянием коры головного мозга. В случае ослабления такого влияния вследствие снижения рабочего тонуса нервных клеток коры головного мозга («активный сон», по И. П. Павлову) структуры гипоталамуса бы «высвобождаются» и определяют всю сложную картину перераспределения вегетативных функций, что является характерной для сна. Одновременно импульсация гипоталамических центров влияет на активирующую мисхидную систему ретикулярной формации. В связи с прекращением доступа активирующих влияний в кору головного мозга наступает пасивний сон», по И. П. Павловым. Такие взаимодействия между корой мозга и структурами промежуточного мозга представляются циклическими, а поэтому состояние сна может быть вызван искусственно в результате патологического процесса или влиянием на любую часть этого цикла.

В качестве иллюстрации этой концепции сна П. К. Анохин рассматривает сон новорожденного человека. Поскольку у новорожденного в коре головного мозга еще нет достаточно зрелых структур для оказания активного нисходящего тормозного влияния на уже достаточно зрелые структуры гипоталамуса, то основным состоянием ребенка является состояние сна. Ее пробуждение связано с голодом: «голодная» кровь приводит к возбуждению гипошламических структур промежуточного мозга и реципрокные затормаживает «центры сна», в связи с чем устраняется их угнитительное влияние на активирующие системы мозга. Благодаря этим процессам младенец просыпается. После утоления ребенком голода в ее главном мозгу восстанавливаются прежние соотношения и она снова засыпает.

Следует отметить, что новейшие открытия и уточнения структур, которые активируют и синхронизируют мозг, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров, участвующих в регуляции цикла «сон – не сон», не только не противоречат концепции сна П. К. Анохина, а наоборот дополняют и уточняют ее.

Стадії сну

Повільний і швидкий сон

Перші дослідження, що дали поштовх відкриттю швидкого і пові­льного сну, провели в Чикагзькому університеті в 1953 р. А. Азегіпвку та N. СЬаІагопі&з, які помітили, що під час сну у лю­дей періодично з'являються швидкі рухи очей, які супроводжуються на електроенцефалограмі швидкими низьковольтними ритмами (де­синхронізація). Згодом було встановлено, що швидкі рухи очей реєст­руються 4-5 разів за ніч. При цьому такі рухи очей виникають через 60 - 90 хв після засинання і повторюються через такі проміжки впродовж усього сну. Тривалість першого періоду швидкого руху очей триває 6-10 хв, а наступні періоди подовжуються і досягають до ра­нку 30 хв і більше. У цей період зміни на електроенцефалограмі на­гадують електроенцефалограму людини в стані активності.

Далі з'явилися численні праці, у яких вивчалися механізми швидкого і повільного сну. Було встановлено, що регуляторні ме­ханізми повільного сну пов'язані зі структурними утворами промі­жного мозку, а швидкого сну — зі структурами моста. Було також виявлено, що у дорослих людей швидкий сон становить від 15 до 25 % усього часу сну. В онтогенезі швидкий сон з'являється рано і домінує в перші роки життя. Розбудити сплячого в стадії швидкого сну значно важче, ніж у стадії повільного сну. У зв'язку з цим у лі­тературі з'явилася ще одна його назва — «парадоксальний», чи «глибокий», хоча це визначення багатьма ученими визнається не­вдалим (О. М. Вейн, 1970 та ін.). Під час швидкого сну людина ба­чить сновидіння, у неї підсилюється мозковий кровообіг на тлі ви­раженого зниження м'язового тонусу.

М. Jouvet (1967, 1984) запропонував моноамінергічну теорію ре­гуляції циклу «сон — неспання». У цій теорії він зазначає, що пові­льний і швидкий сон пов'язані з активністю різних груп моноамінергічних нейронів: у регуляцію повільного сну залучені серотонінергічні нейрони, а в настанні і регуляції швидкого сну — норадреналінергічні нейрони.

У нейрогуморальній концепції повільного і швидкого сну H. Pleron (1960) також зазначається, що настання сну пов'язане з накопиченням в організмі певних речовин — гіпнотоксинів.

Наступні дослідники на підставі нейрофізіологічних, нейрохі" мічііих і нейрогуморальних досліджень показали, що механізми повільного і швидкого сну є різними.

Стадії повільного сну

Вище було зазначено, що сон поділяється на повільний і швидкий, які відрізняються один від одного різними показниками, в тому числі електроенцефалографічними, руховою активністю очей (електроокулограма), тонусом м'язів і численними вегетативними показниками (частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, час­тота дихання, електрична активність шкіри та ін.).

Залежно під глибини сну і змін електроенцефалограми повіль­ний сон поділяють на кілька стадій.

У першій стадії повільного сну зникає основний ритм активного стану людини (альфа-ритм) і на електроенцефалограмі з'являються низькоамплітудні коливання різної частоти. Це стадія дрімоти, засинання. Досить часто в цій стадії відзначаються сноподібні (гіпнагогічні) галюцинації. Другу стадію називають ще стадією дрімоти (поверхневий сон). Вона характеризується сплощеною картиною електроенцефалограми і появою на цьому тлі веретеноподібного ритму частотою 14—18 коливань за секунду («сонні» веретена). Щойно на електроенцефалограмі з'являються «сонні» веретена, відбуваеться відключення свідомості. Тим часом і в проміжках між веретенами людину можна легко розбудити. Третя стадія — сон середньої глибини. У цій стадії сну також спостерігаються нечасті сонні веретена. Проте у цій стадії з'являються і високо амплітудні повільні дольта-хвилі, що займають від 30 до 50 % усієї електроенцефалограми. Четверта стадія (глибокий сон) характеризується тим, що дольта-хвилі набувають більшої амплітуди і займають понад 50 % усієї електроенцефалографічної кривої. Людину, що перебуває в четвертій стадії сну, важко розбудити. При пробудженні в цій стадії вона погано орієнтується в навколишньому оточенні і часі (недооцінюється тривалість попереднього сну). Четверта стадія сну є характерною для першої половини ночі і виявляється зміною багатьох вегетативних показників: знижується м'язовий тонус, зменшуються частота дихання і серцевих скорочень, майже на 0,5 градуса знижується температура тіла, припиняються рухи очей, може змінюватися шкірно-гальванічна реакція тощо.

 

Стадія швидкого сну

Під час стадії швидкого сну енцефалограма нагадує електроен­цефалограму людини в активному стані. Переважають швидкі низькоамплітудні ритми. Під час цієї стадії відбувається посилення мозкового кровообігу. Відбувається глибоке м'язове розслаблення. Поряд з тонічними компонентами стадії швидкого сну спостеріга­ються фізичні компоненти, до яких належать швидкі рухи очей при закритих повіках, а також м'язові посмикування в окремих групах м'язів. Вегетативні зрушення виявляються різкими змінами часто­ти серцевих скорочень (від тахікардії до брадикардії) і частоти ди­хання (може бути серія частих вдихів-видихів з наступною паузою), зміною артеріального тиску (епізодичні підйоми і падіння). У чоло­віків відмічається ерекція статевого члена, а в жінок — клітора. Пробудження таких людей різне: в одних випадках воно легке і швидке, а в інших важке. У цій стадії сну виникають багато снови­дінь, що запам'ятовуються.

Упродовж ночі може бути 4 — 5 циклів сну, кожний з яких почи­нається з перших стадій повільного сну і закінчується швидким (парадоксальним, БДГ-сном, ромбоенцефалічним) сном. Кожен цикл у різних людей триває, за даними різних авторів (О. М. Вейн, 1970; Д. Г. Шевченко, 2001 та ін.), близько 80 - 100 хв. Коли в пер­ших двох циклах переважає дельта-сон з короткими епізодами швидкого сну, то в наступних циклах збільшується і стає перева­жаючим швидкий сон при різкому скороченні і навіть відсутності дельта-сну. Структура сну є такою: на першу стадію сну припадає 5 - 10 % сну, на другу — 40 - 50, на третю і четверту стадії (дельта- сон) — 20 - 25 і на швидкий сон — 17-25 %.

Наведені дані свідчать, що за ніч повторюється 4-5 циклів сну, які закінчуються стадією швидкого сну, під час якої людина бачить сновидіння. Оскільки стадія швидкого сну за весь період нічного сну становить одну — дві години, то цим же часом обмежуються і наші сновидіння. На інтенсивність самих сновидінь і їх зміст впли­ває безліч факторів, у тому числі й індивідуальні особливості лю­дини.

Дослідження на рівні нейронів показали, що під час сну актив­ність нейронів не зменшується порівняно зі станом спокійного ак­тивного стану. Ці дані спростували припущення про переважання гальмівних процесів під час сну. Так, було встановлено, що в стадії швидкого сну спонтанна активність нейронів буває вищою, ніж у період напруженої недремності. Крім того, виявлено розходження в активності нейронів у стадії швидкого сну й у стадії повільного сну.

Крім того, було виявлено певні гормональні зміни для окремих стадій сну: у стадії дельта-сну збільшується секреція гормону росту, що сприяє посиленню тканинного обміну! у стадії швидкого сну збільшується секреція гормонів кори надниркових залоз, що в недрем­ному стані виникає при стресі. Обмінні процеси в нервових кліти­нах у стадії повільного сну не відрізняються від таких в активному стані людини, а в стадії швидкого сну енергетичний обмін у нейро­нах мозку зростає.

Класифікація рухів

10.1. Найзагаліьніші відомості про рухи і нервово-м'язову систему

Рухи є основною формою життєдіяльності людини, за допомогою якої здійснюється зв'язок організму людини із зовнішнім середо­вищем. Рух містять у собі мова і письмо. Руховими функціями лю­дини займаються вчені різних спеціальностей, у тому числі і пси- хофізіологи. Думка так і залишиться думкою в головному мозку, якщо вона не буде вимовлена або записана, а це знову-таки є рух. Майже усі відповідні реакції на зовнішні подразники зводяться до рухів.