Сестринская помощь при носовом кровотечении

ДЕЙСТВИЯ МЕДСЕСТРЫ	ОБОСНОВАНИЕ
1.Пригласить врача или вызвать «03»	- для получения назначений
2.Надеть перчатки	- личная безопасность
3.Усадить п-та + положение «гуся»	- профилактика аспирации крови
4.Обеспечить пелёнкой, лотком	- соблюдение санэпидрежима
5.Научить дышать ртом и сплёвывать кровь	- лёгочной вентиляции - кровотечения - профилактика аспирации
6.Прижать рукой пациента крылья носа к носовой перегородке на 3 мин.	- гемостаз
7.Ввести в носовые ходы тампоны с вазелиновым маслом 20 мин и прижать крылья носа к перегородке
8.Холод на переносье и на затылок
9.Контроль: Ps, АД, ЧДД, окраска кожи и слизистых	- мониторинг
10.Транспартировка в ЛПУ

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) - воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани.

Чаще развивается у детей до 3 лет. Основные причины:

1. Острые респираторно-вирусные заболевания (парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, риносинцитиальная инфекция и др.).

2. Бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая и др.).

3. Аллергические реакции немедленного типа (отек Квинке, анафилактический шок).

Клиническая диагностика:

Симптомы ларенготрахеита появляются внезапно, чаще в ночное время: при отечной форме – в 1-3 сутки ОРВИ на фоне повышенной температуры и катаральных явлений; при обтурационной форме - на 3-5 день острого респираторного заболевания, вызванного бактериальной флорой. Тяжесть состояния ребенка обусловлена степенью стеноза подсвязочного пространства и дыхательной недостаточностью. Выделяют 4 степени тяжести стеноза.

1 степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Ребенок беспокоен, не находит удобного положения в постели. Периодически при беспокойстве отмечается инспираторная одышка и лающий кашель. В покое - дыхание ровное, нет втяжения податливых участков грудной клетки. Голос осипший. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%.

2 степень (субкомпенсированный стеноз). Общее состояние тяжелое. Ребенок возбужден, беспокоен, сон нарушен. Стридорозное шумное дыхание прерывается приступами грубого лающего кашля. Инспираторная одышка нарастает с втяжением уступчивых участков грудной клетки, яремной ямки, раздуванием крыльев носа. Голос хриплый или осиплый. Кожные покровы бледные с периоральным цианозом. ЧСС превышает норму на 10-15%.

3 степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка очень тяжелое. Ребенок возбужден или заторможен, возможна спутанность сознания. Вдох резко затруднен с западением грудины и участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа и слизистые бледные, иногда землистого цвета, акроцианоз, холодный пот. Выражены симптомы недостаточности кровообращения: мраморный рисунок кожи, тахикардия – ЧСС превышает норму более чем на 15%, глухость тонов сердца, частый слабый аритмичный пульс, увеличение печени.

4 степень (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует, зрачки расширены, могут быть судороги. Дыхание поверхностное, бесшумное (состояние мнимого «благополучия»). Кожные покровы цианотичны. Тоны сердца глухие, брадикардия, как грозный симптом приближающейся остановки сердца, пульс нитевидный или полностью отсутствует. Затем наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.

Дифференциальная диагностика стенозирующего ларинготрахеита проводится с истинным крупом дифтерийной этиологии, аллергическим отеком гортани, заглоточным абсцессом, эпиглотитом, инородным телом гортани, обструктивным бронхитом и ларингоспазмом при спазмофилии, так как это имеет принципиальное значение выбора лечебной тактики.

Для истинного дифтерийного крупа характерно: постепенное нарастание стеноза, афонический голос, субфебрильная температура тела, катаральные явления отсутствуют, на миндалинах пленчатые налеты грязно-серого цвета, гнилостный запах изо рта, увеличение подчелюстных лимфоузлов, выраженный отек шейной клетчатки, при ларингоскопии – на голосовых связках плотные фибринозные наложения.

Для заглоточного абсцесса типично острое начало с фебрильной температурой, выраженные симптомы интоксикации, нарастающая инспираторная одышка, переходящая в удушье, храпящее дыхание, вынужденное положение ребенка – с головой, запрокинутой назад и в больную сторону, при фарингоскопии – выпячивание задней стенки глотки и симптом флюктуации.

При эпиглотите отмечается острое начало с фебрильной температурой при быстром нарастании симптомов стеноза, выраженная дисфагия, вынужденное положение ребенка – сидя, при осмотре зева – темно-вишневая инфильтрация корня языка, при прямой ларингоскопии - отек надгортанника и надгортанного пространства.

Дифференциальный диагноз с инородным телом, обструктивным бронхитом, аллергическим отеком гортани, ларингоспазмом при спазмофилии – см. соответствующие разделы.

Неотложная помощь:

1. Придать возвышенное положение в постели. С целью уменьшения сухости слизистой оболочки дыхательных путей ребенку показано пребывание в атмосфере высокой влажности («тропический климат»). Для разжижения и удаления мокроты рекомендуются теплое частое питье (раствор натрия бикарбоната или «Боржоми» с молоком), отхаркивающие микстуры (алтей, термопсис), ингаляции при температуре 30-32*С из настоя ромашки, шалфея, мать-и-мачехи, термопсиса, эвкалипта, над паром отварного картофеля. Если отсутствуют лихорадка и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, используется рефлекторная терапия: горячие ножные или общие ванны. Температуру воды постепенно повышают от 37 до 40*С. Показаны горчичники на грудную клетку и икроножные мышцы (при отсутствии аллергии), субэритемные дозы кварца на подошвы стоп, озокеритовые «сапожки».

2. При 1 степени стеноза:

· в/м вводится спазмолитик (но-шпа или папаверин) из расчета 0,1 мл/год жизни с антигистаминными препаратами (димедрол или супрастин или пипольфен) из расчета 0,1 мл/год жизни.

· ингаляции ультразвуковым ингалятором с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида 0,02 мг/кг массы тела на 0,9% растворе хлорида натрия (10 мл) в течение 1 минуты однократно, при купировании стеноза – немедленное прекращение.

· ингаляции с 0,9% раствором хлорида натрия повторить каждый час.

3. При нарастании явлений стеноза (2 степень):

· оксигенотерапия;

· преднизолон в дозе 5 мг/кг или дексаметазон 1мг/кг в/м или дексон 0,6 мг/кг массы тела;

· при явно выраженном беспокойстве – 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.

4. При 3-4 степени стеноза:

· оксигенотерапия в условиях паракислородной палатки;

· преднизолон в дозе 5-7 мг\кг в/м или в/в;

· вызов реанимационной бригады для проведения коникотомии или трахеотомии, прямой ларингоскопии и интубации трахеи;

· при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий обеспечить ИВЛ.

Госпитализация детей со стенозирующим ларинготрахеитом обязательна после оказания неотложной помощи: при 1-2 степени стеноза – в инфекционное отделение, при 3-4 степени – в реанимационное отделение.

Неотложн.помощь: 1.госпитализация при 1-2степени в инфекционное отдел или в соматическое инфекционное отдел. При 3-4 степени в реанимационное отдел. 2. Уложить ребенка с приподнятым головным концом. Расстегнуть стесняющую одежду. Дать теплое питье (молоко с боржоми или 2%-ным раствором чайной соды, настои трав).Обеспечить доступ свежего воздуха.3. Провести отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны или горчичники поставить на икроножные мышцы и пятки). Сделать ингаляции парами трав (ромашки, шалфея, мать-и-мачехи, неочищенного картофеля) или содовых растворов.4. спазмолитики (Эуфиллин 4мг на кг массы 2,4% р-р в/в) при 2,3,4степени-парентеральное введение; при 1степени- перорально. (Но-шпа, Папаверин еще можно)5.2степень – преднизолон 2-3мг на кг 3,4степ. – преднизолон 5-7мг на кг6. При выраженном возбуждении Седуксен 0,5% р-р из расчета 0,005мл на кг.

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на Iместе.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются наРНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО - РНК-содержащие.

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig(IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты - на фоне токсикоза, - это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы - водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

Iфаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

IIфаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

IIIфаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IVфаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

Vфаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы: катаральный и синдром интоксикации.

Грипп

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Поражаются голосовые связки – кашель грубый, лающий, одышка инспираторная, может развиваться и стеноз гортани.

Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза.

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза, что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная. Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома - полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома. Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза.

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания: лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигатьIVстепени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

Бактериально-вирусные осложнения: Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. НаII–IIIнеделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает также РНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от IдоIVстадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная. Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани. Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

Осложнения

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

План	Мотивация
Независимые вмешательтва 1. Создать физический и психический покой.	Для уменьшения действия раздражителей на ЦНС
2. Обеспечить основной вариант стандартной диеты с ограничением соли до 5 г/сут.	Для снижения АД
3. Обеспечить возвышенное положение в постели.	Для уменьшения притока крови к головному мозгу и сердцу.
4. Провести беседы с пациентом: об устранении факторов риска (избыточный вес, соблюдение диеты, устранение вредных привычек), о значении систематического приёма гипотензивных препаратов и посещения врача.	Для нормализации АД и профилактики осложнений.
5. Обучить пациента и его родственников определению АД, распознаванию первых признаков гипертонического криза и оказанию первой доврачебной помощи при гипертоническом кризе.	Для динамического наблюдения и профилактики осложнений.
6. Контролировать суточный диурез и водный баланс.	Для выявления задержки жидкости организме.
7. Обеспечить доступ свежего воздуха путём проветривания палаты по 20 минут 3 раза в день.	Для обогащения воздуха кислородом.
8. Вести наблюдение за состоянием пациента, внешним видом, величиной АД.	Для ранней диагностики и своевременного оказания неотложной помощи в случае возникновения осложнений.
Взаимозависимые вмешательства 1. Подготовить пациента и собрать биологический материал на лабораторное исследование: общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови.	Для диагностики состояния пациента
2. Подготовить пациента и сопроводить его на инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование АД).	Для диагностики состояния пациента.
Зависимые вмешательства 1. Обеспечить правильный и своевременный приём антигипертензиных препаратов (диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) по назначению врача.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.