Диагностика энтеробиоза у детей

В зависимости от выраженности ведущих проявлений, дети, страдающие энтеробиозом, могут становиться пациентами педиатра, детского гастроэнтеролога, детского дерматолога, детского аллерголога-иммунолога,детского хирурга, детского гинеколога, детского уролога, детского невролога и, наконец, детского инфекциониста. В ряде случаев родители самостоятельно обнаруживают остриц на складках кожи вокруг анального отверстия или в фекалиях ребенка.

Диагноз энтеробиоза у детей легко подтверждается на основании эпидемиологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований. Клинический анализ крови при энтеробиозе у детей характеризуется стойкой эозинофилией.

Скрининговым методом выявления яиц остриц служит отпечаток или соскоб на энтеробиоз с перианальных складок. Материал получают в утренние часы до подмывания ребенка с помощью липкой ленты или ватной палочки. Для достоверности диагностики соскоб/отпечаток повторяют трижды с интервалом 2-3 дня, что повышает точность выявления энтеробиоза у детей до 90%. При исследовании копрограммы яйца остриц обнаруживаются редко.

Дифференциальную диагностику энтеробиоза у детей необходимо проводить с аллергическим дерматитом,чесоткой, микозами.

Лечение энтеробиоза у детей

Основным условием успешного излечения ребенка от энтеробиоза является тщательное соблюдение личной гигиены: ежедневная смена нательного и постельного белья детям, туалет половых органов, дезинфекция игрушек и помещений, короткое остригание ногтей и др.

Из лекарственных средств, используемых для терапии энтеробиоза у детей, наиболее часто используются препараты следующих фармакологических групп: производные тетрагидропиримидина (пирантел) и карбаматбензимидазола (медамин, мебендазол). Они воздействуют как на зрелые особи остриц, так и на личинки и яйца. При выявлении энтеробиоза у ребенка, проведение дегельминтизации необходимо всем членам семьи.

Для вымывания остриц из нижних отделов толстой кишки показаны вечерние очистительные клизмы с добавлением пищевой соды. С целью предупреждения расползания остриц, на ночь рекомендуется закладывать в область заднего прохода ребенка ватный тампон, смазанный вазелиновым маслом. Все контактные дети в организованном коллективе, который посещает больной ребенок, должны быть обследованы на энтеробиоз.

Через две недели после дегельминтизации детей трехкратно обследуют на энтеробиоз с интервалом 1–2 дня. При отрицательных анализах ребенок считается излеченным. В случае сохранения признаков инвазии необходимо повторить прием препарата в той же дозе.

Прогноз и профилактика энтеробиоза у детей

Как правило, медикаментозное лечение энтеробиоза и соблюдение гигиенических мероприятий позволяет избавить детей от остриц. Однако при сохранении контактов с источником заражения возможна повторная глистная инвазия.

Поскольку энтеробиоз считается болезнью грязных рук, профилактика заключается в привитии детям навыков гигиены с раннего возраста. Следует коротко остригать ребенку ногти; приучать мыть руки после туалета, перед едой, после прогулки; утром и вечером подмывать ребенка; ежедневно менять нательное белье; запрещать сосать пальцы и грызть ногти. Профилактическому обследованию на энтеробиоз подлежат дети, посещающие ДОУ; младшие школьники; пациенты детских стационаров; дети, посещающие плавательные бассейны и другие категории. Перед проведением профилактической вакцинации также целесообразно обследовать детей на энтеробиоз.

Анемии-

1. Дефицитные

2. Железодевецитные

3. Белководифецитные

4. Витаминодефицитные

 

1Постгеморагические (после длительных кровотечений)

2Наследственные –Гипо или апластпические (характеризуется морфологическими и фунциональными нещрелостью костного мозга со снижением или отсутсвиемв нём кроветворных клеток

3Гемолитические -характ.повышением разрушением эритроцитов

Наследственные-анемия Шоффара

Приобретённые –а.при различных заболиваниях

Лейкозы-Вазопатии,тробоцитопенический синдром и тромбоцитопатии, коагулопатия

Анемия-Лёгка-Гемоглабин-90-120,эретр.-1,0,

Дифецитные анемии-возникающие в результате недостаточности поступления или нарушения веществ для синтеза молекулы гемоглабина

Клиника:Снижение аппетита, извращение вкуса обоняния, медленная прибавки массы тела, повышение раздражимости.

Возможные синдромы: 1 -Эпительальный синдром-бледность кожи и слизистых,сухость шелушение кожи,трешены особенно в уголках рта,ломкость ногтей, прозрачность и восковитость ушных раковине, атрофия сосков языка, стоматиты, кариес

2- Диспептический синдром затруднение глот. Сух пищи, нарушение стула.

3-Астеноневротический синдром –эмоциональная неустойчивость, повыш.возбудимость сменяется вялостью, у старших детей отмечается и головокружения, Возможно недержание мочи при смехе и кашле из-за мышечной гиподинамии, отсвание в физиологическом развтие.

4-ССС синдром-зябкость, хол. кончности, тахикардия, гипотония, приглушённость тонов сердца. функциональный систолический шум.

5-гепатолиенальный синдром-увеличение печени и селезёнки.

6-всиндром иммунодефицита-подверженность инфекционным заболеваниям.

7-хлороз-это анемия,возникающая у девочек в пубертантный период.Клиника хлороза-кожа бледная, зелнов.оттенком. обмороки, серцибиения слабость, утомляемость, головокр, со стороны ЖКТ –боли в эпигастрии, извращён. Аппетит или аменорея.

Лечение. 1-препараты железа для перорального приёма. Для раннего возраста:1Актиферинпо ½ ч.л. 15-20капель на 2-3 приёма на сутки,

2-феррум-лек(сироп),

3-гемофер-жидкость дозированная в каплях,

4-мальтофер(сироп).

Для леч. Хлороза –препараты железа с пролангир. действием в виде драже: тардифферон, ферроградумет, Табл.-сорбифер, дурулес, феронал.или капсулы – Ви-фер, актеферрин

Геморрагические диатезы. 3 типа:

1-Вазопатии ниболее распространеннюй вазопатией у детей является геморрагический васкулит или болезнь Шенлейн-Геноха – это системн.инфекционн.-аллергиче. Заболевание с преимущественным поражение мелких сосудов (капиляров, венул и артериол)снабжающих кровью кожу, суставы, ЖКТ, и почки сопровождающие кровоизлияниями в кожу и слиз. Оболочки.

Клиника:кожная форма- интоксикация – повышение темп. 38-39, снижение аппетита, слабость, вялость, недомогание.Через 1-2 дня кожные высыпания на симметричных участках кожи нижних конечностей, ягодицах, предлечий, на пояснице, на лице. сыть петехий или пятнисто-пупулёзных элементов. через некоторое время сыть становится геморагической, она становиться красно-багровой. Заболивание протекает волнообразно, наблюдается 2-4 и более волн высыпания, поэтому одномоментно на коже имеются элементы сыпи, находящиеся на разных стадиях развития. Сыпь угасает, оставляя после себя коричнеыую пигментацию, которая исчезает через 2 недели.

Кожно-суставная форма:Сыпь + поражением нескольких крупных суставов несимметрично. Отёчность и болезненность, усиливающаяся при движениии, Активные движения в суставах ограничены. изменения в суставах держаться 2-3 дня и проходят не оставляя деформации.

Кожно-абдоминальная форма – Начинается с острой боли в животе. Ребёнок кричит, принимает вынужденное положение. живот при пальпации болезненный. Частая рвота с примесью крови или кофейной гущи, стул до 10 раз. В стуле примеси алой крови или в виде мелены- зависит от уровня поражения ЖКТ. На фоне кровотечениф – кожа бледнеет, АД снеижается, пульс становиться частым, нитефидный. Синдром часто предшествует кожным высываниям, а иногда появляется после высывания. Почечная форма: встречается редко и возникает со 2-4 недели заболивания, появляются боли в поясничной области Ю симтомы интоксикации, пастозность тканей, изменение в анилизах мочи (протенурия, микро и макро гематурия).

Смешанная форма- все 4 синдромы.

Лечение- госпитализация больных, стр.пастельный режим) расширение режима через 2 недели после угасание сыпи) Гипоаллергенная диета- при почечной –стол 7, при абдоминальной- на 3 дня только парентеральное питание, затем стол 1а, 1., Антигистаминные препарат (фенкарол, тавегил, супрастин), противовоспалительные (бутадион,вольторен, спазмолитики при абдомин, но-шпабаралгин), антиагрегант (курантил, трентал), гепарин, гормоны.

Тромбоцитопения и тромбоцитопатия

-группа заболеваний характеризиющаяся снижением колл. Тромбоцитов в единице объёма крови или их качественной нополноценностью, проявляется геморрагический синдром

Выделяют:

Первичные

А-идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура-болезнь Верльгофа,

Б-изоиммунные формы(60 синдромов).Вторичные (приобритённые)- развивается у детей при таксикозе в острый период многих инфекционных заболеваний, при аллергических реакциях, при коллагенозах, при лейкозе. апластической аннемии и др.

Болезнь Верльгофа- заболевание, характеризующееся солонностью к кровоточивости и выражающееся в колическвенной и качественной неполноценности тромбоцитов.

Клиника: интоксикация, т-субфибрильная, на коже (чаще в ночное) время по всему телу начинаются питехии – мелкоточечные поражения) на конечностях и туловище и экхимотоз (синяки разных форм и размеров)Они меняют свой цвет от багрового до сине-зелёного и жёлтого проходя все стадии за 3 недели. при множественных повреждениях кожа приобретает цвет шкуры леопарда. Для болезни характерны носовые кровотечения, из дёсен, из лунки удалённого зуба тяжёлые маточные кровотечения у девочек в подростковом периоде продолжающиеся на прот, 2-4 недель.

Лабораторная диагностика-ОАК-снижение колл. Тромбоцитов вплоть до полного исчезновения (200-300 тыс)Увеличение кровотечений по времени 20 минут и более)

Лечение- госпитализация, строгий постельный режим, гипоаллергенная диета(В/В эпсилон-аминокапроновая кислота. при местных кровотечениях – гемастатическая губка или желатиновая, фибриновая плёнка, тампоны с аминокапроновой кислотой или H2O2, средства улучшающие агрегацию тромбоцитов: дицинон, адроксон, этамзилат, преднизалон при дрительных кровотечениях, фитотерапия- тысячилистник,, шиповник, крапива, земляника, арахис; витамины С, Р, гр.В; при тяжёлых кровотечениях –спленэктомия. она приводит к полному выздоравлению.

Профилактика-устранить факторы риска, прививки не ранее чем через год после обострения заболевания полностью противопаказаны прививки живыми вакцинами, девочкам подросткам с 1 по 5 день минструации назначать аминокапроновую кислоту, освобождение от физ-ры, наблюдением педиатром и гематологом, запрещено загорать, принимать аспирин, индомитацин, бутадион, вольторен, папаверин, курантил, анальгин, нитрофурановые, антиантифиотики, пеницилиновый ряд

Коогулопатии

Гемофилия-наследсенное заболивание передающаяся по рецесимному Х-хромосомой гену. Трудно остановить кровотечение обусловленно дефицитом плазменных факторов свёртывающее системы крови.

3 вида:

Гемофилия А: Характеризыется дефицитом 8 фактора(антигемофильного глобулина)

Гемофилия В:характеризуется дефецитом 9 фактора (компонента тромбопластина плазмы)

Гемофили С: Хорактеризуется дефецитом 10 фактора (предшественника тромбопластина плазмы)

Механизм. При А и В наследование происходит по рецесивному признаку сцепленному с полом, болеют мужчины, заболевание передаётся от деда к внуку через дочь. Пат. Хромосома наследуется дочерью от больного гемофилией отца, при этом сама она не болеет, т.к изменённая Х-хромосома матери.

Гемофилией С-болеют лица обоего пола, однако она встречается крайне редко и характеризуется более лёгким течением.

Клиника:массивные кровотечения с образованием общирных гематом подкожных и межмышечных, интенсивные боли в области гематом, кровоизлияние в сустав- гемартрозы. поражение крупных суставов –тазобедренных коленного, голеностопные. суставы увеличены в объёме, резко болезнены, кожа на них горячая, провторные кроизлияния в один и тот же сустав приводят к анкилозу (тугоподвижности)и деформациям., продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, полости рта, реже ЖКТ,почек, лунки удалённого зуба, в/м инъекций.Кровотечение возникает ни сразу а спустя некоторе время Снижено колличество одного из антигемофильных факторов (8,9,10)

Лечение: 1-строгий постельный режим, при А вводят конц. Антигемофильный глобулин (крио-преципитат) 15-50ед/на кгпри В и С-нативную плазму по 150-300ед. Местно фибриновая плёнка, гем. Губка, тромбин. При гемартрозах –иммобилизация конечности на 2-3 дня. При массовых кровоизлияние в сустав –пункция выведением крови и введением в полость сустава суспензиии гидрокартизола.

Профилактика:консультация пациентов и членов семьи, постоянное наблюдение гематологом в антигемофильном центре, запрещены в/м,п/к инъекции только В/В, проведение заместительной терапии перед любым хирургическим вмешательством.при повреждениях конц. Антигемофильных препаратов, освобождение от фк. Прививки противопаказаны, противопаказан аспирина

Лейкоз-системное заболивание крови, хар. Замещением нормального костномозгового кроветворения пролифирацией менее дефференцированной и функионально активных клеток- ранних предшественников клеток лейкоцитарного ряда. Острый лейкоз –у детей злокачественное заболевание кроветворной ткани вс первичной локализацие патологического процесса в костном мозге. 3 фактора:ионизирующее излучение, химические канцероцены, вирусы, генетическая предрасположенность, наследсвенная нестабильность, механические повреждение тканей

Классификация:по течению- острая-менее 2 лет, хроническая-от 2 лет.

Виды острого лейкоза –лимфобластная, нелимфобластная. Касательно течения заболивания, 3 стадии 1-острая фаза лейкоза у детей, 2 полная или неполная ремиссия,3-рецидив лейкоза у детей.

Клиника острого лейкоза.-нарушение сна, снижение апппетита, кожа и слизистые белые, реже желтушные, иногда землисто зелёный оттенок.возможны гингивиты и стоматиты, симметричное увеличение слёзных и слюнных желёз вследствии их лейкинической инфильтрации. Гемморагический синдром- кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, вкровотечения из носа, дёсен и ЖКТ, гематурия, кровоизлияние в мозг. Боли в суставах и костях, поражение ЦНС нейролейкоз развивается в следствии метастазирования бластных клеток в нервную систему

Иследование –осмотр педиатром, потом анкологом, иследование переферической крови и костного мозга

Изменение в крови, тромбоцитопения, анемия, высокая СОЭ,ретикулоцитопения, бластемия, лейкоцитозразличной степени или лейкопения исчезновение базофилов и эозинофилов, иследование костного мозга, УЗИ-слюнных желез, лимфоузлов, мошонки у мальчиков,печени ии селезёнка, компьютерная тамограма у детей, ренгенография органов грудной клетки.

Лечение-достижение римиссии болезнии, закрепление,поддерживающая терапия, лечение осложнение, химитерапия в части случаев дополняют активной и пассивной иммунотерапией, введение бцж, лейкозных клеток, интерферон, противооспенной вакциной и тд, проведение гемостатической терапии, переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, гемосорбация внутривенные инфузии, плазмофорез плазмосорбция.антибиотикотерапия инфекционных осложнений

- Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
- Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.