С какими осложнениями сопряжена кардиоверсия?

Осложнения включают преходящую депрессию миокарда, ятрогенные аритмии и артериальные эмболии. Возникновение аритмии чаще всего обусловлено неадекватной синхронизацией, но иногда даже правильно синхронизированная кар­диоверсия приводит к фибрилляции желудочков. Большинство аритмий носят преходящий харак­тер и исчезают без лечения. Иногда отмечается подъем сегмента ST, однако концентрация креа-тинфосфокиназы в сыворотке (МВ-фракция) обычно остается нормальной. Причиной замедлен­ного пробуждения после кардиоверсии может стать эмболия.

Как вести больного после кардиоверсии?

Хотя обычно сознание у таких больных восста­навливается очень быстро, их нужно вести так, как будто им проводили общую анестезию (гл. 49). В процессе восстановления больного не­обходимо следить за возможным развитием реци­дива аритмии и симптомов эмболии мозговых ар­терий.

Избранная литература

Estafanous F. G., Barash P. G., Reves J. G. Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice. Lippincott, 1994.

Fabian J. A. Anesthesia for Organ Transplantation. Lippincott, 1992.

Hensley F. A., Martin D. E. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 2nd ed. Little, Brown, 1995.

Kaplan J. A. Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Saunders, 1993.

Anesthesia, Churchill

Kaplan J. A. Vascular Livingstone, 1991.

Lake C. L. Pediatric Cardiac Anesthesia, 2nd ed. Appleton & Lange, 1993.

Roizen M. F. Anesthesia for Vascular Surgery. Churchhill Livingstone, 1990.

Yeager M. P., Glass D. D. Anesthesiology and Vascular Surgery. Appleton & Lange, 1990.

Физиология дыхания и анестезия

 

Значительная часть современой анестезиологи­ческой практики по существу представляет собой прикладную физиологию дыхания. Так, действие наиболее распространенных анестетиков — инга­ляционных — зависит от их поглощения и элими­нации в легких. Основные побочные эффекты ингаляционных и неингаляционных анестетиков связаны с дыханием. Миорелаксация, необычное положение пациента на операционном столе и некоторые специальные пособия (например, однолегочная ИВЛ и искусственное кровообра­щение) — все это оказывает глубокое влияние на дыхание.

В настоящей главе обсуждаются основные по­ложения физиологии дыхания, необходимые для понимания и выполнения различных анестезиоло­гических методик; здесь также представлена в сис­тематизированном виде информация о влиянии общей анестезии на дыхание. Механизм действия отдельных анестетиков на дыхание рассматривает­ся в других разделах руководства.

Клеточное дыхание

Главная функция легких — обеспечение газообме­на между венозной кровью и вдыхаемым воздухом. Необходимость газообмена обусловлена аэробным характером клеточного метаболизма, что требует непрерывного поступления в организм кислорода и выведения углекислого газа.

АЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

В норме практически во всех клетках человеческо­го организма энергетический обмен происходит аэробным путем, т. е. с использованием кислорода. Углеводы, жиры и белки превращаются в дикарбо-новые фрагменты (ацетил-КоА), которые включа­ются в цикл лимонной кислоты в митохондриях (гл. 34). В ходе превращения ацетил-КоА в CO₂ об­разуется энергия, которая запасается в форме вос-

становленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). В результате процесса, называемого окислительным фосфорилированием, эта энергия впоследствии преобразуется в аденозинтрифосфат (АТФ). Окислительное фосфорилирование по­требляет более 90 % поступающего в организм кислорода и представляет собой серию переносов электронов, сопряженных с синтезом АТФ и про­исходящих с участием ферментов (цитохромов). На последнем этапе молекулярный кислород вос­станавливается до воды.

Для глюкозы, основного источника энергии клетки, суммарное уравнение превращений та­ково:

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ -» 6CO₂+ 6H₂O + Энергия.

Образовавшаяся энергия (1270 кДж) аккумулиру­ется в третьей фосфатной связи при присоедине­нии фосфата к аденозиндифосфату (АДФ):

Энергия + АДФ + ф -> АТФ.

При окислении одной молекулы глюкозы образу­ется 38 молекул АТФ. Энергия, аккумулирован­ная в АТФ, используется для работы ионных насо­сов, мышечного сокращения, синтеза белка или клеточной секреции; в этих процессах вновь обра­зуется АДФ:

АТФ -»АДФ + Ф + Энергия.

АТФ не может запасаться. On должен постоянно синтезироваться, что требует непрерывной дос­тавки метаболических субстратов и кислорода к клеткам.

Отношение объемов образовавшегося CO₂ (VCO₂) и поглощенного O₂ (VO₂) называется ды­хательным коэффициентом (RQ). Величина ды­хательного коэффициента обычно указывает на тип использованного метаболического субстрата. Дыхательный коэффициент для углеводов, жиров и белков равен 1,0; 0,7 и 0,8 соответственно. VCO₂ составляет около 200 мл/мин, тогда как VO₂ —

250 мл/мин. Поскольку белки обычно не являют­ся основным источником энергии, то дыхатель­ный коэффициент, равный 0,8, по-видимому, от­ражает использование и жиров, и углеводов. Потребление кислорода можно косвенно оценить по формуле (гл. 7):

VO₂= 10 х (массатела)³⁷⁴.

АНАЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

При анаэробном метаболизме, в отличие от аэроб­ного метаболизма, образуется очень небольшое ко­личество АТФ. В отсутствие кислорода АТФ может синтезироваться только при превращении пирувата в молочную кислоту. В ходе анаэробного метабо­лизма при окислении каждой молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ (в отличие от 38 мо­лекул АТФ при аэробном распаде). Образовавшая­ся энергия равна 67 кДж. Более того, развивающий­ся лактат-ацидоз резко ограничивает активность ферментов, участвующих в превращениях. Когда напряжение кислорода возвращается к норме, лак-тат вновь преобразуется в пируват, и аэробный ме­таболизм возобновляется.