Залишкові явища перенесених вторинних енцефалітів.

Залишкові явища перенесених вторинних енцефалітів.

Енцефаліт - запальне захворювання ЦНС, яке розвивається при попадання нейротропних вірусів і бактерій у речовину головного або спинного мозку. Мікробне ураження може бути дифузним з набряком речовини мозку та оболонок або вогнищевим з дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією нейроглії. Захворювання бувають первинні і вторинні.

Грипозний енцефаліт спостерігається в періоди епідемії грипу як його ускладнення. На тлі високої температури з’являється головний біль, нудота, блювання, хиткість при ходьбі, менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, двобічний симптом Керніга, болючість точок виходу трійчатого нерва, світлобоязнь), у тяжких випадках - паралічі. Цереброспінальна рідина витікає під тиском. Для неї характерний підвищений вміст білка і клітин.

Коровий енцефаліт

Відноситься до інфекційно-алергічним енцефаліту. Розвивається гостро, на 4-5 день після появи висипки при кори, коли температура тіла, як правило, вже нормалізувалася, відзначають її новий Різкий підйом до 39-40 градусів. У більшості випадків виникають виражений розлади свідомості, галюцинації, психомоторне збудження, генералізовані судоми, координаторні порушення, гіперкінези, парези кінцівок і порушення функцій органів малого тазу. При дослідженні ліквору визначають підвищений вміст білка, плеоцитоз. Протягом корового енцефаліту вкрай важкий, летальність досягає 25%.

Поствакцинальний енцефаліт

Можуть розвиватися після введення вакцин АДС і АКДС, при антирабічних щепленнях, а також після корової вакцини (найчастіше). Захворювання розвивається гостро, дебютуючи з різкого підвищення температури тіла (до 40 градусів), блювання, головного болю, порушень свідомості та генералізованих судом. Поразка екстрапірамідної системи супроводжується появою гіперкінезів і порушень координації руху. При дослідженні ліквору (витікає під підвищеним тиском) визначають невеликий лімфоцитарний цитоз і незначне підвищення рівня білка і глюкози. Особливість перебігу енцефаліту при антирабічних щепленнях – дебют захворювання у вигляді гострого энцефаломиелополирадикулоневрит, іноді швидко прогресуючого, здатного привести до смерті в результаті бульбарних розладів.

Зв’язок невропатології зі спеціальною педагогікою.

Невропатологія і спеціальна педагогіка - тісно пов’язані між собою науки. Обидві ці науки вивчають особливості людей з тими чи іншими фізичними чи психічними недоліками (глухі, сліпі, слабочуючі, поганобачачі, розумово відсталі діти тощо). Спеціальна педагогіка вивчає особливості розвитку аномальних дітей (дітей із особливими потребами), закономірності їх виховання, навчання та освіти.

Так як спеціальна педагогіка є галуззю загальної педагогіки, вона опирається на її теоретичні положення і методи дослідження. Спирається СП і на ряд медичних дисциплін, оскільки вона вивчає людей з тими чи іншими відхиленнями у розвитку і порушенні нервової системи. Серед цих дисциплін важливе місце посідає невропатологія, яка вивчає причини, прояви, протікання хвороб нервової системи, розробляє методи їх лікування, діагностики та профілактики.

Невропатологія і СП тісно пов’язані і у своїй щоденній практиці.

Лікар-невролог чи лікар-психоневролог разом із спеціальними педагогами встановлюють характер дефекту, ступінь його вираженості, вплив на розвиток дитини і тої чи іншої функції нервової системи. Лікар і спеціальний педагог спільно прогнозують питання розвитку аномальної дитини, обирають найбільш оптимальні методи його навчання та виховання, обирають методи корекції порушених функцій.

Ураження мозкових оболонок

1. Пахіменінгіт

1.1. Церебральний

1.2. Спінальний

1.3. Цереброспінальний

2. Лепто менінгіт

2.1. Тотальний

2.1.1. Гнійний

2.1.2. Серозний

2.2. Арахноїдит

2.2.1. Церебральний

2.2.2. Спінальний

2.2.3. Цереброспінальний

Сенсорні порушення.

Часто знижена гострота слуху. що може утруднити вимову деяких звуків при відсутності дизартрії. Як наслідок, утруднюється читання і письмо.

Язикоглотковий нерв (ІХ)

Змішаний, має декілька ядер, розташованих у довгастому мозку. Рухове та чутливе ядра є спільним з блукаючим нервом, смакове та слиновидільне – з проміжним. Нерв виходить з порожнини черепа через яремний отвір. Язикоглотковий нерв забезпечує чутливу іннервацію слизової оболонки верхньої частини глотки, м’якого піднебіння, задньої третини язика і рухову іннервацію м’язів глотки, беручи участь у ковтанні та артикуляції. Секреторні (парасимпатичні) волокна язикоглоткового нерва закінчуються в привушній залозі. Смакові волокна іннервують задню третину язика.

Блукаючий нерв (Х пара).

Змішаний, має рухове і чутливе ядра, спільні з язикоглотковий нервом, і вегетативне (парасимпатичне) ядро. Блукаючий нерв – найбільш довгий з усіх черепних нервів, оскільки сфера його іннервації поширюється від твердої оболонки головного мозку до сигмовидної ободової кишки. Виходить з порожнини черепа разом з язикоглотковим і додатковим нервами через яремний отвір. Значення блукаючого нерва дуже велике, оскільки він забезпечує чутливу та вегетативну (парасимпатичну) іннервацію всіх внутрішніх органів, крім органів малого тазу; значну частину травного тракту (до сигмовидної кишки), серце, м’язову оболонку судин, трахею і легені, залози слизової оболонки стравоходу, шлунка та кишечнику, печінку, підшлункову залозу, нирки. Чутливі волокна блукаючого нерва іннервують також деякі відділи твердої оболонки головного мозку і зовнішній слуховий прохід з вушною раковиною. Рухові волокна блукаючого нерва іннервують і забезпечують довільні рухи м’язів глотки, м’якого піднебіння та гортані. Таким чином, блукаючий нерв здійснює нервову регуляцію таких життєво важливих функцій, як дихання та серцево-судинна діяльність, а також бере участь у здійсненні актів ковтання і фонації.

Додатковий нерв (ХІ) пара.

Руховий, складається з двох частин – блукаючої та спинномозкової. Ядро блукаючої частини є продовженням рухового ядра язикоглоткового та блукаючого нервів. Ядро спинномозкової частини додаткового нерва розташовано у задньобокових відділах передніх рогів спинного мозку на рівні У-УІ шийних сегментів. Аксони клітин цих ядер – спинномозкові корінці – через великий отвір проникають до порожнини черепа, де з’єднуються з черепними корінцями – волокнами блукаючої частини додаткового нерва. В результаті цього утворюється загальний стовбур додаткового нерва, який виходить з порожнини черепа через яремний отвір і ділиться на дві гілки. Внутрішня гілка приєднується до стовбура блукаючого нерва як його рухова частина, а зовнішня (власне додатковий нерв) іннервує груднино-ключично-сосцевидний і трапецієвидний м’язи.

Під’язичний нерв (ХІІ пара).

Руховий. Його ядро знаходиться у довгастому мозку на дні ромбовидної ямки, у задній її частині. Аксони клітин ядра у вигляді декількох корінців виходять на основу мозку – між оливою і пірамідою. Зливаючись, корінці утворюють стовбур під’язичного нерва, який виходить з черепа через однойменний канал потиличної кістки і розпадається на численні гілки, які іннервують м’язи язика.

Патологія мозочка.

Мозочок являє собою рефлекторний центр регуляції автоматичної рівноваги, координації рухів і тонусу м’язів. У зв’язку з різним філогенезом і функціональними особливостями черв’яка і півкуль мозочка, при ураженні черв’яку страждає переважно функція рівноваги, при ураженні півкуль – координація складних, довільних рухів, які виконуються за участі великого мозку.

Ураження мозочка або його зв’язків характеризується порушенням стояння та ходьби. Хворий ходить шатаючись, широко розставляючи ноги для підтримання рівноваги. Така хода, що нагадує ходу п’яниці, називається атактичною (атаксія – порушення порядку, координації). Нестійкість спостерігається і при стоянні. Особливо легко виявити її, якщо поставити хворого в позу Ромберга. І з закритими, і з відкритими очима хворий не може зберегти рівновагу, при спробі нахилити тулуб у будь-який бік він падає.

Крім того, при ураженні мозочка порушується координація рухів очних яблук. При поворотах очей в сторони спостерігаються мимовільні ритмічні посмикування очних яблук – ністагм. Через порушення співдружніх дій м’язів, які беруть участь в русі, спостерігається неможливість виконання точних рухів руками. При пальце-носовій пробі виникає промахування, характерні інтенційний тремор, зростання розмаху рухів (гіперметрія). Тремтіння при ураженні мозочка, на відміну від тремору при паркінсонізмі, відсутнє при спокої і з’являється тільки при виконанні рухів. Порушується, стає дуже нерівним почерк, неможливі правильні чергування пронації та супінації кистей витягнутих рук). Аналогічні порушення виникають і при рухах ніг: характерне промахування, виникнення інтенційного тремору при виконанні п’ято-колінної проби. Тонус м’язів знижений. Мовлення скандоване (слова розділені на склади, кожний з яких вимовляється з інтервалом), повільне.

ДЦП, клінічні форми. (№24)

Класифікація енцефалітів.

Енцефаліт - запальне захворювання ЦНС, яке розвивається при попадання нейротропних вірусів і бактерій у речовину головного або спинного мозку. Мікробне ураження може бути дифузним з набряком речовини мозку та оболонок або вогнищевим з дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією глії. Захворювання бувають первинні і вторинні.

Грипозний енцефаліт спостерігається в періоди епідемії грипу як його ускладнення. На тлі високої температури з’являється головний біль, нудота, блювання, хиткість при ходьбі, менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, двобічний симптом Керніга, болючість точок виходу трійчатого нерва, світлобоязнь), у тяжких випадках - паралічі. Цереброспінальна рідина витікає під тиском. Для неї характерний підвищений вміст білка і клітин.

Кліщовий енцефаліт. Збудник – РНК-вмісний арбовірус. Інкубаційний період 3-21 день. Початок захворювання гострий, температура 38-39 триває протягом дня, головний біль, гіперестезія шкіри, міальгія, сонливість.

У випадку менінгеальної форми різко зростає головний біль, з’являються менінгеальні симптоми

При менінгоенцефалітній формі, крім гарячки та інтоксикації, менінгеальних симптомів – порушення свідомості, судоми, парези черепних нервів, спастичні парези кінцівок, гіперкінези, атаксія, бульбарні порушення. Потім – остаточні явища, хронічний прогресуючий перебіг хвороби. – в’ялі паралічі з атрофією м’язів, переважно шиї, плечового поясу і верхніх кінцівок.

Відомі також полірадикулоневритична форма та двохвильовий менінгоенцефаліт.

Діагностика – МРТ, КТ вірусологічні та серологічні методи.

Епідемічний енцефаліт (хвороба Економо, летаргічний енцефаліт).

Збудником захворювання є фільтрівний вірус, який передається повітряно-крапельним шляхом.. Інкубаційний період – від 1 до 14 діб. Характерна рання віремія (розповсюдження віруса з током крові із втягненням у процес внутрішніх органів, особливо печінки), вірус може поширюватися в організмі також периневрально. Вражає сіру речовину водопроводу мозку, покришку, чотиригорб’я, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної ділянки, чорну субстанцію. Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури, катаральними явищами, головним болем, в’ялістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. У неврологічному статусі виділяють окоруховий та вестибуло-вегетативний симптомокомплекси. Спостерігаються порушення сну, диплопія, птоз, косоокість, парез та параліч м’язів ока, вегетативні порушення – пітливість, лабільність судинних реакцій, тахікардія, порушення дихання. гіперсалівація.

Розрізнюють летаргічну, окулолетаргічну, вестибулярну, гіперкінетичну та ендокринну форми.

Японський (комариний) енцефаліт викликається вірусом, який переноситься комарами. Інкубаційний період – 3-27 днів. Початок захворювання гострий, різко підвищується температура і триває до 10 днів. Спостерігається озноб, загальна слабкість, сильний головний біль, нудота, блювання, біль у м’язах, порушується серцева діяльність. Виражені менінгеальні симптоми, парези, паралічі (у тяжких випадках – бульбарні) Можливі судомні напади. Смертність досягає 50 %.

До вторинних відносять ревматичний, туберкульозний, сифілітичний та інші менінгоенцефаліти.

Ревматичний енцефаліт розвивається поступово в результаті системного ураження сполучної тканини і судин нервової системи. На тлі наявного ревматизму. У речовині головного мозку виявляються мікрогліоцитарні вузлики, проліферативна реакція гістіоцитів і ендотелію, в основному судин мікроциркуляторного русла.

Клінічна картина різноманітна. Найчастіше – підкорковий енцефаліт (мала хорея). Який розвивається внаслідок ангіни. Характерні хореїформні гіперкінези у м’язах обличчя, тулуба, кінцівок. Інші прояви: церебральний арахноїдит, спинальний арахноїдит, синдром паркінсонізма тощо.

49. Будова проміжного мозку, симптоми випадіння його ураження. (№27+№32)

Зорова агнозія.

7. На очному дні спостерігають застій дисків зорового нерва (пухлини, енцефаліт), атрофію дисків зорового нерва, поблідніння скроневих частин дисків

 

Присінково-завитковий нерв (УІІІ пара). Виходить з черепа у вигляді завиткового та присінкового корінців.

Завиткова частина нерву (власне слуховий нерв) утворюється у чутливому завитковому (спіральному) вузлі, який знаходиться у внутрішньому вусі, у ділянці завиткового лабіринту. Дендрити клітин завиткового вузла проводять сигнали від клітин спірального (кортієвого) органу, що є сприймаючим апаратом слуху. Аксони клітин завиткового вузла утворюють завитковий (слуховий) корінець, який через внутрішній слуховий отвір потрапляє у порожнину черепа і закінчується в завиткових ядрах, розташованих у задній частині мосту. Волокна клітин другого нейрона слухового шляху. почавшись в завиткових ядрах і ядрах трапецієвидного тіла, прямують до первинних слухових центрів – нижніх пагорбків та медіальних колінчастих тіл; ці волокна роблять частковий перехрест і утворюють латеральну петлю. Від медіальних колінчастих тіл, де розміщуються клітини третього нейрона слухового шляху, аксони прямують до кори скроневих долів великого мозку. Завдяки частковому перехресту волокон других нейронів слухові сигнали з кожного вуха прямують в обидві скроневі долі.

Присінкова (вестибулярна) частина нерву починається у присінковому вузлі (чутливому), розташованому на дні внутрішнього слухового проходу. Дендрити клітин цього вузла прямують до рецепторних клітин півколових проток внутрішнього вуха. Протоки частково заповнені рідиною, яка подразнює рецептори, переміщуючись при зміні положення тіла або голови. Аксони клітин присінкового вузла утворює присінковмй корінець, який прямує до присінкових ядер мосту (другий нейрон). Волокна клітин цих ядер прямують до таламусу, мозочку, до ядер черепних нервів (додаткового, відвідного, блокового та окорухового). З таламусу йдуть волокна до кори скроневої долі великого мозку, де розміщується коркове ядро вестибулярного аналізатора. Крім того, ядра мозочка (ядро шатру) зв’язані з ядрами екстрапірамідної системи (мозочково-червоноядерний шлях). Основною функцією присінкової частини є збереження рівноваги. У зв’язку з численними зв’язками ядер присінкової частини нерва вона бере участь у регуляції мимовільних рухових актів.

Скарги хворого: на зниження або повну втрату слуху, слухові галюцинації.

Методика дослідження: Досліджують здатність пацієнта чути розмовну та шепітну мову. За допомогою камертона перевіряють кісткову та повітряну аудіометрію. звукопровідність.Для більш точної діагностики використовують аудіометрію.. За допо­могою слухового аналізатора людина отримує звукову інформацію із навколишнього середовища. Завдяки слуховому аналізатору можливий аналіз і синтез звукових подразнень.

Дослідження функції слухового аналізатора починається з вивчення анамнезу. Якщо хворий скаржиться на зниження слуху, важливо розпитати, з якого часу він помітив ці порушення, чи прогресує зниження слуху, з одного чи з двох боків є помічений хворим дефект. Можливо, сам хворий назве причину, після якої помітив зниження слуху (травма, інфекція, інтоксикація тощо).

Не менш важливою скаргою є шум у вухах. Необхідно з'ясу­вати, спостерігається він в одному вусі чи в двох, визначити його характер (постійний, пульсівний).

Хворі можуть скаржитися на слухові галюцинації: чують окрики, голоси тощо.

Після того як анамнез зібрано, необхідно провести об'єктивне дослідження функції слуху.

Симптоми ураження: зниження гостроти слуху (гіпакузіс), глухота (анакузіс), шум в вусі, слухова агнозія, при подразненні коркового центру – слухові галюцинації.

Залишкові явища перенесених вторинних енцефалітів.

Енцефаліт - запальне захворювання ЦНС, яке розвивається при попадання нейротропних вірусів і бактерій у речовину головного або спинного мозку. Мікробне ураження може бути дифузним з набряком речовини мозку та оболонок або вогнищевим з дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією нейроглії. Захворювання бувають первинні і вторинні.

Грипозний енцефаліт спостерігається в періоди епідемії грипу як його ускладнення. На тлі високої температури з’являється головний біль, нудота, блювання, хиткість при ходьбі, менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, двобічний симптом Керніга, болючість точок виходу трійчатого нерва, світлобоязнь), у тяжких випадках - паралічі. Цереброспінальна рідина витікає під тиском. Для неї характерний підвищений вміст білка і клітин.

Коровий енцефаліт

Відноситься до інфекційно-алергічним енцефаліту. Розвивається гостро, на 4-5 день після появи висипки при кори, коли температура тіла, як правило, вже нормалізувалася, відзначають її новий Різкий підйом до 39-40 градусів. У більшості випадків виникають виражений розлади свідомості, галюцинації, психомоторне збудження, генералізовані судоми, координаторні порушення, гіперкінези, парези кінцівок і порушення функцій органів малого тазу. При дослідженні ліквору визначають підвищений вміст білка, плеоцитоз. Протягом корового енцефаліту вкрай важкий, летальність досягає 25%.

Поствакцинальний енцефаліт

Можуть розвиватися після введення вакцин АДС і АКДС, при антирабічних щепленнях, а також після корової вакцини (найчастіше). Захворювання розвивається гостро, дебютуючи з різкого підвищення температури тіла (до 40 градусів), блювання, головного болю, порушень свідомості та генералізованих судом. Поразка екстрапірамідної системи супроводжується появою гіперкінезів і порушень координації руху. При дослідженні ліквору (витікає під підвищеним тиском) визначають невеликий лімфоцитарний цитоз і незначне підвищення рівня білка і глюкози. Особливість перебігу енцефаліту при антирабічних щепленнях – дебют захворювання у вигляді гострого энцефаломиелополирадикулоневрит, іноді швидко прогресуючого, здатного привести до смерті в результаті бульбарних розладів.