Ключові положення визначення бронхіальної астми.

Слід звернути увагу на наступні ключові положення:

1. Бронхіальна астма – хронічне персистирующее запальне захворювання дихальних шляхів. Це визначення вірне для будь-якого ступеня тяжкості хвороби: ознаки алергічного запалення виявляються в дихальних шляхах і при легкому перебігу захворювання, і навіть в період ремісії.

2. Запальний процес приводить до гіперреактивності бронхів, обструкції і появи респіраторних симптомів. Дане положення є принципово важливим в сучасній концепції хвороби, обгрунтовувавши необхідність тривалою, а іноді і постійній базисній терапії бронхіальної астми незалежно від того, чи спостерігається в даний момент загострення хвороби чи ні.

3. Обструкція дихальних шляхів обратима, принаймні частково.

4. Атопія – генетична схильність до продукції імуноглобулінів класу Е (може бути присутнім не завжди).

 

Клініка.

ПРИСТУП ЯДУХИ (експіраторної задишки) - основний клінічний прояв бронхіальної астми, обумовлений генералiзованою обструкцією внутрiшньогрудних відділів дихальних шляхів внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів, гiперсекрецiї бронхіального слизу. У розвитку приступу бронхіальної астми виділяють три періоди: період провісників (продромальний), період ядухи, період зворотного розвитку.

ПЕРІД ПРОВІСНИКІВ відзначається великим розмаїттям симптомів. У хворих на атопічну бронхіальну астму безпосередньо передують приступу загострення вазомоторного ринiту, чхання, заложеність носу, значні серозні виділення з носу, першіння у горлі або явища алергічного кон'юнктивiту - свербіння очей, сльозотеча. Можливий зуд шкіри у ділянці підборіддя, шиї, спини.

У хворих з вираженим вагусним компонентом бронхоспазму з'являються нудота, розлад травлення, головний біль, втома. Як правило, приступи у таких хворих розвиваються вночі у ліжку.

Пацієнти з інфекційно-алергічною борохiальною астмою, у яких і в позаприступний період є немало "легеневих" скарг (кашель, задишка та інш.) на початку вираженого приступу відзначають підсилення кашлю аж до неефективних кашльових пароксизмів, погіршення або повне припинення відходження мокроти (дуже iнформативна ознака), збільшення задишки. Як правило, погіршується настрій, з'являються депресiя, тревожність.

ПЕРІОД ЯДУХИ характеризується задишкою, яка при бронхіальній астмі має здебільшого експіраторний характер - тривалість фази видиху може бути у 3-4 рази більшою, ніж тривалість вдиху, швидкість видиху менша за швидкість вдиху. Вдих стає коротким, сильним і глибоким, видих - повільним, судомним, супроводжується хрипами із свистом. Інколи ускладнений і вдих, і видих. Типове брадипное до 10-12 дихань за хвилину, хоч можливе й прискорене дихання.

Еквiвалентом приступу ядухи зараз вважають пароксизмальний кашель і дихання із свистом - "латентна, кашльова астма".

ПЕРІОД ЗВОРОТНОГО РОЗВИТКУ дуже мінливий у своїх проявах. Кашель з виділенням мокроти часто є провісником закінчення приступу. Мокрота звичайно мізерна, в'язка, піниста, містить білі щільні грудочки й нитки ("перлинна" мокрота) - зліпки закупорених бронхів. При атопічній бронхіальній астмі після приступу стан хворого нормалiзується повністю - хворий задоволений, хоче пити, нерідко є легка сонливість. У хворих на інфекційно-аллергічну бронхіальну астму на протязі кількох годин зберігається затруднене дихання, слабкість, сонливість, депресiя.

ФІЗИКАЛЬНІ СИМПТОМИ

Під час приступу хворі часто приймають вимушене положення сидячи або стоячи з наклоном тулубу вперед, спираючись на руки, плечi при цьому припідняті та зведені. Інколи приймають колінно-ліктьове положення. Виражена емоційальна реакція - хворий стурбований, вираз обличчя страдницький, зляканий, майже не може розмовляти.

Обличчя хворого під час приступу одутле, покрите холодним потом, крила носу раздуваются при вдиху, шийні вени розширені. Грудна клітина "застигла" у положенні максимального вдиху, під час напруженого вдиху нижні відділи грудної клітини, міжреберні проміжки, надключичні ямки втягуються всередину. Виражене напруження всіх груп допоміжних дихальних м'язів плечового поясу, черевного пресу, особливо міжреберних, грудино-ключично-сосцевидних.

Інколи підвищується до субфебрильних цифр температура тіла.

Фiзикально визначаються ознаки гострого емфiзематозного здуття легень та бронхіальної обструкцiї. Перкуторний звук із тимпанічним відтінком, нижні межі легень опущені, рухомість нижнього краю легень різко знижена, зменшується відносна серцева тупість. Висота стояння верхівок легень і ширина полів Кренiга збільшена. Дихання жорстке або ослаблене, видих подовжений. Вислуховується багато сухих, із свистом хрипів різних відтінків, здебільшого високого тембру, особливо на видиху.

Пульс прискорений, нерідко слабкого наповнення, дихальна аритмія. Нерідко з'являється акцент II тону над легеневою артерією внаслідок гострої легеневої гіпертензії. Артеріальний тиск знижується на 20-30 мм, у літніх частіше підвищуєтсья. При тривалому тяжкому приступі можуть з'явитися симптоми правошлуночкової недостатності - збільшення печінки, здуття живота, метеоризм.

 

Ускладнення БА.

 

А. Інфекції дихальних шляхів - часте ускладнення бронхіальної астми. Вони можуть виникнути як під час загострення, так і під час ремісії захворювання й нерідко провокують приступи бронхіальної астми. Сухі хрипи, чутні на відстані, під час гострого респіраторного захворювання можуть бути першим проявом бронхіальної астми в дітей. Бронхіальну астму варто виключати у всіх дітей із частими бронхітами й гострими респіраторними захворюваннями.

1. Гострі респіраторні захворювання найчастіше викликають приступи бронхіальної астми. Найпоширенішийо інфекції, викликані респіраторним синцитиальным вірусом, вірусами парагриппа й грипу, рино- і аденовірусами. Передбачається, що ці віруси безпосередньо діють на бронхи, підвищуючи їхню реактивність. Можливо, виникнення приступів бронхіальної астми під час гострих респіраторних захворювань обумовлено Іg, специфічними до даного вірусу, або викликаними вірусом зниженням чутливості бета-адренорецепторов і вивільненням медіаторів запалення.

2. Бактеріальні інфекції рідко провокують приступи бронхіальної астми. Виключення становлять хронічні синуситы й микоплазменная інфекція.

3. Пневмонія звичайно розвивається вдруге, після тривалих або частих приступів бронхіальної астми, коли в бронхах скапливается велика кількість слизу. У віці до 5 років частіше виникають вірусні, 5-30 років - микоплазменные, після 30 років - пневмококові й інші бактеріальні пневмонії.

 

Б. Ателектази - часткові, сегментарні й субсегментарные - можуть виникнути під час як загострення, так і ремісії. Звичайно їхня поява пов'язане із закупоркою бронхів слизуватими пробками. Для ателектазу характерне посилення кашлю, постійні хрипи, задишка, лихоманка, ослаблене везикулярний подих і притуплення перкуторного звуку в зоні ателектазу. Найчастіше спостерігаються ателектази середньої частки правої легені. Нерідко вони не діагностуються. При підозрі на ателектаз показана рентгенографія грудної клітки. Ателектази характерні для дітей молодшого віку, часто рецидивируют, при цьому звичайно дивуються ті самі ділянки легені.

 

В. Пневмоторакс і пневмомедиастинум

1. Пневмоторакс - рідке ускладнення бронхіальної астми. При рецидиві пневмотораксу виключають кисту, уроджену часткову емфізему й інші захворювання легенів. Пневмоторакс може виникнути при сильному кашлі й під час ИВЛ. Це ускладнення варто запідозрити з раптовою появою болю в боці, що підсилюється при подиху й задишкою, що супроводжується, тахипноэ, іноді - кашлем. Діагноз підтверджується при рентгенографії грудної клітки. При невеликому пневмотораксі (менш 25% обсягу плевральної порожнини) під час відсутності сильної задишки й болю показані постільний режим і спостереження. Повітря в плевральній порожнині розсмоктується самостійно. В інших випадках потрібне дренування плевральної порожнини.

2. Пневмомедиастинум і підшкірна емфізема спостерігаються частіше, ніж пневмоторакс. Хворі, як правило, не пред'являють скарг, тому ці ускладнення виявляються випадково при рентгенографії грудної клітки, огляді й пальпації шиї й груди. Іноді пневмомедиастинум проявляється болем за грудиною, рідше - задишкою, тахипноэ, тахікардією, артеріальною гіпотонією й ціанозом верхньої половини тіла. Характерна ознака пневмомедиастинума - симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультації серця). Пневмомедиастинум і підшкірна емфізема звичайно виникають під час сильного кашлю й ИВЛ. Лікування в більшості випадків не потрібно, у важких випадках дренують средостение.

 

М. Бронхоектазы - рідке ускладнення бронхіальної астми. Звичайно вони виникають при сполученні бронхіальної астми із хронічним бронхітом, тривалим ателектазом або алергійним бронхолегочным аспергіллезом. При бронхоэктазах спостерігаються тривалий кашель, гнійне мокротиння, кровохаркання, симптом барабанних паличок. Слід зазначити, що при неускладненій бронхіальній астмі остання ознака відсутній. Іноді діагноз можна поставити на підставі рентгенографії грудної клітки, однак у більшості випадків потрібна рентгенівська томографія або КТ. У рідких випадках проводять бронхографію.

 

Д. Алергійний бронхолегочный аспергиллез. Збудник - Aspergіllus fumіgatus. У патогенезі захворювання відіграють роль алергійні реакції, викликані збудником. Спостерігається в основному в дорослих хворих бронхіальною астмою (див. гл. 8, п. ІІ).

 

Е. Серцево-судинні ускладнення при бронхіальній астмі найчастіше проявляються аритміями - від рідких желудочковых екстрасистол до фибрилляции желудочков. Аритмії частіше спостерігаються у хворих серцево-судинними захворюваннями. Вага аритмій зростає при гипоксемии й зловживанні бета-адреностимуляторами. Під час приступу бронхіальної астми може виникнути перевантаження правих відділів серця. Правожелудочковая недостатність розвивається дуже рідко - тільки у випадку тривалої важкої гипоксемии й перевантаження обсягом. Під час приступу бронхіальної астми нерідко спостерігається легенева гіпертензія, однак легеневе серце виникає тільки при сполученні бронхіальної астми з ХОЗЛ. Для зменшення гипоксемии призначають інгаляції кисню. Обмежують застосування бета-адреностимуляторов (як інгаляційних, так і системних) і теофиллина. При важких аритміях і правожелудочковой недостатності призначають серцеві гликозиды (якщо аритмія не викликана цими препаратами) і інші антиаритмические засобу. При цьому обов'язково враховують, чи не викликають вони бронхоспазм.

 

Ж. Астматичний статус і дихальна недостатність

Астматичний статус - найбільш часте й небезпечне ускладненя бронхіальної астми, вимагає екстренної інтенсивної терапії. Летальність при астматичному статусі в умовах спеціалізованого відділення становить 5%. Астматичний статус - інтенсивний, тривалий приступ бонхiальної астми, резистентний до звичайних методів лікування, який супроводжується блокадою бета-адренорецепторів, нечутливістю до симпатолiтиків, формуванням синдрому тотальної бронхіальної обструкцiї, легеневої гіпертензії та гострого легеневого серця, значним порушенням газового складу крові (гiпоксiєю та гiперкапнiєю) із можливою трансформацією у гiпоксичну кому. Виділяють дві форми астматичного статусу - анафiлактичну та метаболічну.

Анафiлактична форма астматичного статусу спостерігаєтсья рідко, як правило, на фоні анафiлактичного шоку, характеризується гострою, швидко прогресуючою бронхіальною обструкцією здебільшого внаслідок бронхоспазму та гострої дихальної недостатності. Причина - контакт сенсибiлiзованих пацієнтів з алергеном, призначення нестероїдних протизапальних препаратів чутливим хворим, помилковий прийом неселективних бета-адреноблокаторів. Чутливість до бронхоспазмолiтиків при анафiлактичній формі астматичного статусу збережена.

Метаболічна форма астматичного статусу зустрічається більш часто, формуєтсья поступово на фоні загострення брохiальної астми та прогресування гiперреактивностi бронхів. Причиною статусу може бути неадекватне лікування: зловживання бета-адреностимуляторами, седативними, антигiстамiнними препаратами, різке зниження дози глюкокортикоїдів.

Патогенез метаболічної форми астматичного статусу досить складний. Спостерігається адренергічний дисбаланс бронхіального дерева - переважання альфа-адренергічної активності та прогресуюча блокада бета-адренорецепторів, тому розвивається повна резистентність до бета-адреномiметиків та збільшення тяжкості стану при їх подальшому застосуванні - синдром рикошету.

Велике значення має тяжке порушення бронхіального дренажу, припинення виділення мокроти протягом кількох днів. Явище може бути зумовлене зловживанням медикаментів. Седативні препарати пригнічують кашльовой рефлекс. Селективні бета-2-адреномiметики викликають розширення дрібних судин і набряк бронхіальної стінки та трансудацію плазми у просвіт бронхів. Антигiстамiнні препарати та бета-2-адреностимулятори стимулюють виділення бронхіальними залозами в'язкого секрету з високою концентрацією білків та сірки - синдром запирання.

У генезі астматичного статусу певну роль відіграє загострення хронічної бронхолегеневої інфекції чи виникнення гострої.