Компенсаторно-пристосувальні реакції організму

При захворюваннях виникають реакції, які спрямовані на нормалізацію порушеної функції. У цьому випадку посилюєть­ся функціонування збережених частин органів і тих систем, які споріднені пошкодженому органу у функціональному ас­пекті. Наприклад, при видаленні нирки організм адаптується до життя з однією ниркою, яка бере на себе функцію видалено­го органа, або посилюються функції всіх систем, які здатні до виділення: токсичні продукти виділяються потовими залоза­ми, залозами травної системи та бронхів, серозними оболонка­ми внутрішніх органів.

Пристосування — загальне біологічне поняття, яке об'єд­нує всі процеси життєдіяльності, що лежать в основі взаємодії організму з навколишнім середовищем і спрямовані на збере­ження виду.

Компенсація, навпаки, є вужчим поняттям, в основі якого лежать процеси корекції порушеної функції при різноманіт­них захворюваннях. У медицині процеси пристосування і ком­пенсації доповнюють один одного, що дозволяє говорити про компенсаторно-пристосувальні процеси, або реакції, які скла­дають при захворюваннях певні ланки їхнього патогенезу. Компенсаторно-пристосувальні реакції реалізуються на моле­кулярному, клітинному, тканинному, органному рівнях; в їх­ньому перебігу виділяють три стадії:

• стадія становлення (аварійна) — характеризується ви­користанням усіх резервних можливостей організму для за­безпечення внутрішньоорганного гомеостазу у відповідь на дію патогенного агента;

• стадія стабілізації (компенсації) — характеризується перебудовою структури органа, обміну речовин у ньому у зв'яз­ку із функціонуванням в умовах підвищеного навантаження. Ця стадія може тривати досить довго (наприклад, компенсова­ний цироз печінки);

• стадія декомпенсації — настає в тому випадку, коли ви­черпуються компенсаторні можливості органа або системи, внаслідок чого настає їхня недостатність.

Найбільше значення серед компенсаторно-пристосуваль­них реакцій мають регенерація, гіпертрофія та гіперплазія, атрофія.

Регенерація

Регенерація — відновлення структурних елементів пошко­дженої тканини, внаслідок чого відновлюється її функція. Значення регенерації полягає у збереженні гомеостазу на різ­них рівнях структурної організації живої матерії (молекуляр­ному, субклітинному, клітинному, тканинному та органному).

Класифікація регенерації

1. За морфологічним принципом: клітинна, внутрішньо­клітинна.

2. За клініко-морфологічним принципом: фізіологічна, ре-паративна (повна, неповна), патологічна.

Відновлення структури та функції певних структур органі­зму здійснюється за допомогою клітинних та внутрішньоклі­тинних гіперпластичних процесів. Згідно з цим виділяють два типи регенерації: внутрішньоклітинну та клітинну. Перева­жання тієї чи іншої форми зумовлено функціональними особ­ливостями органа чи тканини. Так, наприклад, регенерація епідермісу здійснюється за рахунок клітинного типу, за якого відбувається поділ клітин. Той факт, що клітина в період по­ділу перестає функціонувати, не є суттєвим для функції епі­дермісу, а припинення функції нейронів головного мозку або кардіоміоцитів значно вплине на функцію цих органів і стан організму в цілому. Тому в цих органах спостерігається внут­рішньоклітинна форма регенерації, яка має універсальний ха­рактер. Існує група органів (печінка, нирки, підшлункова за­лоза та ін.), де поряд із процесами внутрішньоклітинного онов­лення структур змінюється і їхній клітинний склад шляхом поділу.

Фізіологічна регенерація відбувається протягом усього життя організму і характеризується оновленням клітин слизо­вих, серозних оболонок, внутрішніх органів залежно від зміни умов їхнього існування в процесі виконання тих або інших функцій. Немає таких структур, в яких не відбувалася б фізіо­логічна регенерація.

Репаративна регенерація спостерігається при різних па­тологічних процесах, які призводять до пошкодження клітин та тканин. Розрізняють два типи репаративної регенерації. У першому випадку пошкоджена ділянка поступово заміщуєть­ся тканиною, ідентичною тій, що загинула, і місце пошко­дження зникає безслідно. Таку форму регенерації називають повною, або реституцією. Вона розвивається здебільшого в тканинах, де переважає клітинна регенерація. В інших випад­ках дефект заповнюється сполучною тканиною з розвитком рубця. Цей тип називається неповною регенерацією, або суб­ституцією, частіше трапляється в органах, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона поєднується з клітинною регенерацією.

Патологічна регенерація спостерігається тоді, коли з різ­них причин відбувається спотворення перебігу регенеративного процесу. Це спостерігається при порушенні харчування, нервової регуляції, гормональних змінах і характеризується не­достатньою або надмірною регенерацією, а також перетворен­ням у процесі регенерації одного виду тканини на інший (ме-таплазія).

Гіпертрофія. Гіперплазія

Гіпертрофія — збільшення в розмірах клітини, тканини або органа. Гіперплазія — збільшення кількості структурних елементів тканин та клітин. В одних клітинах та органах пере­важають процеси гіпертрофії з внутрішньо-клітинною гіпер­плазією (наприклад, скелетні м'язи, кардіоміоцити), в інших (наприклад, сполучна тканина, слизові оболонки) гіпертрофія клітин. Гіпертрофію, при якій збільшення маси органа (тка­нини) відбувається за рахунок його основної тканини, що за­безпечує спеціалізовану функцію, називають справжньою гіпер­трофією. У тих випадках, коли об'єм (маса) органа збільшу­ється за рахунок сполучної (найчастіше жирової) тканини, го­ворять про несправжню гіпертрофію.

Залежно від механізму розвитку виділяють декілька видів гіпертрофії (гіперплазії):

• робоча (компенсаторна) гіпертрофія розвивається вна­слідок посилення роботи органа, що виникає в умовах недостат­ньої функції тієї або іншої тканини, органа і визначає необхід­ність її компенсації. Цей вид гіпертрофії спостерігається при вадах органа. Фізіологічним прототипом робочої (компенсатор­ної) гіпертрофії є збільшення об'єму скелетних м'язів під час виконання фізичної роботи, а також у спортсменів;

• вікарна (замісна) гіпертрофія спостерігається в разі за­гибелі або оперативного видалення одного з парних органів. За цих умов орган, що залишився, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи (нирки, легені);

• нейрогуморальна гіпертрофія може мати загальний або вогнищевий характер і виникає при порушенні нейрогумора­льної регуляції функцій внутрішніх органів. Прикладом гі­пертрофії загального характеру є акромегалія, а вогнищевого — гінекомастія (збільшення молочних залоз у чоловіків). Фізіо­логічним прототипом нейрогуморальної гіпертрофії може бути гіпертрофія матки та молочних залоз при вагітності та в період лактації;

• гіпертрофічні розростання виникають унаслідок різних причин, спостерігаються частіше при хронічному запаленні, порушенні лімфообігу тощо. До цього патологічного процесу належать також вакатна гіпертрофія, яка являє собою розростання сполучної або жирової тканини при атрофії паренхіми внутрішніх органів, розростання кісткової тканини черепа при атрофіях головного мозку тощо.

Значення гіпертрофії та гіперплазії для організму дуже ве­лике, за їхній рахунок здійснюється компенсація порушених функцій органів та тканин. У той же час розростання тканин може зашкодити організму і призвести до розвитку пухлин.

Атрофія

Атрофія — прижиттєве зменшення об'єму органів, тканин, клітин, що супроводжується ослабленням або припиненням їхніх функцій. її можна розглядати як різновид пристосуваль­них процесів, які виникають у нових для організму умовах існу­вання.

Класифікація атрофії:

1. Фізіологічна — цей вид атрофії спостерігається при нор­мальній життєдіяльності організму. Так, після народження атрофуються пупкові судини, з часом атрофується загруднин-на залоза тощо.

2. Патологічна атрофія виникає при захворюванні, розви­вається в будь-якому віці. Її поділяють на загальну та місцеву.

До загальних форм атрофії належать:

• аліментарна — виникає під час голодування або при по­рушенні засвоєння поживних речовин;

• ракове виснаження, яке найчастіше розвивається при злоякісних пухлинах травної системи;

• гіпофізарна кахексія — розвивається при атрофії адено-гіпофіза;

• церебральна кахексія — розвивається при ушкодженні гіпоталамуса внаслідок запалення або розвитку пухлин;

• виснаження, яке виникає при деяких захворюваннях (шигельоз, туберкульоз) і пов'язане з глибокими порушення­ми обміну речовин і процесу всмоктування.

При загальній атрофії печінка, серце, скелетні м'язи не тільки зменшуються в розмірах, але й набувають буро-корич­невого забарвлення, у цих випадках говорять про буру атро­фію органа.

До місцевих форм атрофії відносять:

• атрофію від тиску (розвивається в тому випадку, якщо орган тривалий час здавлюється пухлиною, спайкою тощо);

• дисфункціональну атрофію, або атрофію від бездії (на­приклад, атрофія скелетних м'язів при переломах кісток, хво­робах суглобів тощо). Важливим у її розвитку є зниження кровообігу та рівня метаболічних процесів у нефункціонуючих тканинах;

• атрофію від недостатності кровозабезпечення (розви­вається внаслідок звуження артерій, які живлять даний орган);

• нейротичну атрофію (зумовлену порушенням нервової трофіки певного внутрішнього органа, що виникає при трав­мах, запальних процесах тощо);

• атрофію під дією фізичних і хімічних чинників (напри­клад, дія рентгенівських променів).

Зовнішній вигляд органів при місцевій атрофії може бути різним. Здебільшого вони зменшуються, поверхня їх стає гла­денькою. У порожнистих органах зменшується товщина стінок.

На певних етапах розвитку атрофія має зворотний харак­тер за умови своєчасного усунення причини, яка її спричини­ла. Прогресування патологічного процесу характеризується зниженням функції органа або тканини з відповідними на­слідками для організму (наприклад, розвиток цукрового діабе­ту — при атрофії інсулярного апарату підшлункової залози). Атрофічні процеси незворотні, якщо атрофія досягла високого ступеня.

Загальні реакції на пошкодження

Протягом життя людина нерідко опиняється в таких ситу­аціях, коли на неї діють патогенні чинники, різноманітні за природою, силою і тривалістю дії. Організм відповідає загаль­ними адаптаційними реакціями, які виникли в процесі еволю­ції. Такими універсальними реакціями є шок, колапс, стрес тощо. Їхньою спільною рисою є стереотипний характер, стабі­льне поєднання клінічних симптомів і механізмів, що лежать в основі їхнього розвитку.

Шок — це патологічний процес, який характеризується порушеннями діяльності ЦНС, системи кровообігу та дихан­ня, процесу обміну речовин та загрожує життю людини. За­лежно від причини виділяють: травматичний, гіповолемічний, опіковий, септичний, анафілактичний, гемотрансфузійний шок.

У клінічному перебігу шоку виділяють дві стадії; еректильну і торпідну. Перша стадія короткочасна, триває кілька хвилин і характеризується збудженням ЦНС, збільшенням ча­стоти серцевих скорочень, підвищенням артеріального тиску, прискоренням кровообігу, посиленням дихання. У другій ста­дії настає гальмування ЦНС, падає артеріальний тиск, вини­кає тахікардія (прискорення пульсу), сповільнення дихання, знижується температура тіла. Розвивається дихальна і судин­на недостатність, гіпоксія. Остання сприяє додатковому пошко­дженню внутрішніх органів, перш за все головного мозку, сер­ця, нирок.

 

Л Е К Ц І Я № 34

Т е м а: “Патологія серцево-судинної системи.”

• Процес кровообігу та лімфообігу, їх патологія

• Хвороби серцево-судинної системи

 

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

У групу хвороб серцево-судинної системи об'єднують різні за етіологією та патогенезом захворювання, для яких харак­терно переважне ураження серця й судин.

Гіпертонічна хвороба, атеросклероз, інфаркт міокарда стали серйозною загрозою для життя людей. Тому знання етіології, патогенезу та морфогенезу перерахованих захворю­вань необхідні для формування фундаменту клінічного мис­лення у майбутніх медичних сестер, а також для заходів про­філактики.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: визначення вад серця, атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда; класифікацію вад серця, кліні­ко-морфологічні форми та стадії гіпертонічної хвороби, атеро­склерозу; стадії інфаркту міокарда, ускладнення цього захво­рювання.

Уміти: пояснити порушення гемодинаміки при вадах сер­ця, визначити морфологічні прояви основних хвороб серцево-судинної системи.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

Вади серця — стійкі відхилення в будові органа, які зумо­влюють порушення його функції. Виділяють природжені та набуті вади серця. Перші виникають унаслідок порушень під час внутрішньоутробного розвитку, інші найчастіше розвива­ються внаслідок ревматизму, рідше — атеросклерозу, сифілі­су, бруцельозу, септичного ендокардиту.

При природжених вадах серця розлади гемодинаміки зу­мовлені здебільшого наявністю аномальних сполучень між великим і малим колом кровообігу, звуженнями або відсутністю нормальних сполучень між ними аж до повного відокремлен­ня малого та великого кола кровообігу.

Залежно від ступеня вираженості гіпоксії виділяють білі та сині природжені вади серця. При білих вадах ознаки гіпо­ксії відсутні, кровообіг здійснюється зліва направо. При си­ніх — зменшується кровообіг, розвивається гіпоксія і кров ру­хається справа наліво, тобто аномальними шляхами. Слід за­уважити, що такий поділ схематичний і не завжди його можна використати для характеристики всіх типів природжених вад серця.

Залежно від порушень морфогенезу серця всі вади можна

поділити на три групи:

• перша група об'єднує вади, пов'язані з порушенням роз­ділення порожнини серця (дефект міжпередсердної перегород­ки, дефект міжшлуночкової перегородки тощо);

• друга група пов'язана з порушеннями поділу артеріаль­ного стовбура (повна відсутність поділу артеріального стовбу­ра, повна транспозиція легеневої артерії та аорти, незарощен-ня артеріальної протоки тощо);

• третя група — комбіновані вади (тріада, тетрада, пентада Фалло).

Серед великої кількості природжених вад найчастіше зу­стрічаються:

• незарощєння овального отвору, при цій ваді кров через патологічний отвір із лівого передсердя потрапляє в праве пе­редсердя (градієнт тиску між ними дорівнює 3—4 мм рт. ст.), потім у правий шлуночок і в мале коло кровообігу. Гіперволе­мія правої половини серця супроводжується гіпертрофією пра­вого шлуночка і розширенням легеневого стовбура та гілок ле­геневої артерії;

• дефект міжшлуночкової перегородки. При незначному дефекті суттєвих змін гемодинаміки не виникає, а при знач­них — кров із лівого шлуночка потрапляє в правий, що при­зводить до його перевантаження і розвитку гіпертрофії, крово­обіг здійснюється зліва направо. Іноді перегородки між шлу­ночками може не бути (трикамерне серце) — ця вада несумісна з життям;

• незарощенння артеріальної (боталової) протоки. При цій ваді кров з аорти потрапляє в легеневий стовбур. Внаслі­док збільшення кількості крові в малому колі кровообігу збі­льшується і надходження крові в ліву половину серця. Наван­таження на міокард збільшується, і розвивається гіпертрофія лівих шлуночка і передсердя. Підвищення тиску в малому ко­лі кровообігу змушує працювати правий шлуночок більш інте­нсивно, у результаті чого розвивається його гіпертрофія;

• комбіновані вади, наприклад тетрада Фалло включає дефект міжшлуночкової перегородки, звуження легеневого стовбура, декстрапозицію аорти (зміщення устя аорти вправо)

та гіпертрофію правого шлуночка. Ця вада становить 40_

50% усіх природжених вад серця. Кровообіг здійснюється справа наліво зі зменшенням течії крові через мале коло кро­вообігу.

При природжених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше — від серцевої недостатності. Реконструктивні операції дозволяють подовжити життя таких дітей.

При набутих вадах серця внаслідок склеротичної деформа­ції клапанного апарата, коли клапани стають щільними, іноді виникає їх звапнення, вони втрачають еластичність, здатність змикатися в період закриття, що призводить до недостатнос­ті клапанів.

Поряд з цим зустрічається інша вада — стеноз (звужен­ня) передсердно-шлуночкових отворів або устя магістральних судин, які беруть початок у шлуночках серця.

За локалізацією розрізняють вади мітрального, аорталь­ного, тристулкового клапанів і клапана легеневої артерії.

Недостатність мітрального клапана зумовлює під час сис­толи шлуночків часткове повернення крові в ліве передсердя. Об'єм крові, що надходить у лівий шлуночок, під час діастоли перевищує норму. Тому за наявності цієї вади виникає гіпер­трофія лівих відділів серця, як передсердя, так і шлуночка. При стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору (міт­ральному стенозі) виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу. За цих умов ліве передсердя збільшується в об'ємі, часто сягаючи значних розмірів. У цьому разі створю­ються умови до підвищення тиску в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка, його порож­нина розширюється.

Недостатність клапана аорти за частотою захворюваності посідає друге місце після недостатності мітрального. За наяв­ності аортальної недостатності в період діастоли клапани не повністю закривають аортальний отвір, внаслідок чого части­на крові з аорти повертається в лівий шлуночок. Одночасно сюди надходить кров із лівого передсердя. Внаслідок переван­таження відбувається гіпертрофія лівого шлуночка (маса серця може сягати 700—900 г — виникає так зване бичаче серце), а в пізніх стадіях — дилатація (розширення), що спричинює відносну недостатність мітрального клапана і застій у малому колі кровообігу.

Стеноз устя аорти (аортальний стеноз). При цій ваді змен­шується серцевий викид крові через звужений аортальний отвір, виникає гіпертрофія лівого шлуночка. Наслідком цієї вади є порушення трофіки численних органів і тканин, насам­перед ЦНС, серцевого м'яза і віддалених від серця тканин кін­цівок.

Набуті вади тристулкового клапана і клапана легеневої ар­терії зустрічаються дуже рідко. Можливий розвиток як їхньої недостатності, так і стенозу.

Ізольована недостатність будь-якого серцевого клапана зу­стрічається дуже рідко. Здебільшого вона поєднується зі сте­нозом. Таку ваду називають комбінованою, наприклад, мітра­льна хвороба — поєднання недостатності мітрального клапана та стенозу лівого атріовентрикулярного отвору.

Можливе також поєднане ураження кількох клапанів, на­приклад, мітрального й аортального, така патологія дістала назву поєднаної вади серця.

Набуті вади серця можуть бути компенсованими і декомпе­нсованими. При компенсованій ваді гемодинамічні розлади виражені незначно, нерідко перебігають тривало і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, які працюють у режимі посиленого навантаження у зв'язку з вадою. Однак гіпертрофія має свої межі, і на певному етапі її розвитку в міокарді виникають дистрофічні зміни, які ослаблюють роботу серця, тобто спостерігається перехід у де­компенсовану ваду.

Найчастіша причина смерті при набутих вадах серця — хронічна серцева недостатність.

Атеросклероз

Атеросклероз — це різноманітні порушення структури внутрішньої оболонки артерій у вигляді вогнищевого відкла­дання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та Циркулюючих у ній речовин, іонів кальцію з розростанням сполучної тканини.

Атеросклероз є одним із найпоширеніших захворювань. Чоловіки хворіють на атеросклероз частіше і в більш ранньо­му віці, жінки — головним чином після менопаузи.

Атеросклероз — це хронічне захворювання, при якому відбувається ушкодження судин еластичного й еластично-м'язо­вого типів. Його розглядають як поліетіологічне захворюван­ня. Вважають, що основними чинниками, що призводять до розвитку цієї патології, є гіперліпопротеїнемія, артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, нервово-емоційні стре­си, ожиріння, гіпокінезія тощо.

Залежно від переважної локалізації атеросклерозу — в то­му чи іншому судинному басейні — виділяють наступні кліні­ко-морфологічні форми: атеросклероз аорти (особливо її черев­ного відділу), атеросклероз вінцевих судин, атеросклероз арте­рій головного мозку, атеросклероз нирок, атеросклероз арте­рій кишок, атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

Основним морфологічним субстратом атеросклеротичного процесу є утворення на внутрішній оболонці судин атероскле­ротичної бляшки, яка утворена жиробілковим детритом (athere) і вогнищевим розростанням сполучної тканини (sclerosis).

Атеросклеротичний процес проходить певні стадії. Під час макроскопічного дослідження біоптатів виділяють наступні стадії:

• стадія ліпідних плям або смужок, яка характеризується виникненням у різних відділах артеріальної системи, насам­перед в аорті, ділянок жовтого або жовто-сірого кольору, які можуть зливатися між собою, утворюючи смужки, які не під­вищуються над поверхнею інтими і не перешкоджають крово­току;

• стадія фіброзних бляшок характеризується утворенням овальних або круглих, білого або білувато-жовтого кольору щільних утворень, які підвищуються над поверхнею інтими. Часто вони зливаються між собою й утворюють суцільні поля, внаслідок чого внутрішня поверхня судини нерівна, горбиста, просвіт судини різко звужується;

• стадія ускладнених уражень (виразкування, кровови­ливи, тромбоз). Виразкування бляшок — досить часте усклад­нення, яке характеризується наявністю дефектів у бляшці, які часто прикриті тромбами. Відрив тромбів, потрапляння У кров'яне русло може стати причиною емболії мозку та інших органів. Гостре закупорювання артерії тромбом призводить до розвитку інфаркту відповідного органа;

• стадія кальцинозу або атерокальцинозу — це заверша­льна стадія, яка характеризується відкладанням солей каль­цію в ділянці фіброзних бляшок, тобто їхнім звапненням. 362

Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стінка судини в місці петрифікації різко деформується.

Атеросклеротичні зміни на різних стадіях можуть існува­ти одночасно, що свідчить про хвилеподібний перебіг атеро­склерозу.

Мікроскопічні дослідження дають змогу отримати додат­кову інформацію про характер і послідовність змін при атеро­склерозі. На основі результатів цих досліджень виділені на­ступні стадії морфогенезу атеросклерозу:

• доліпідна стадія характеризується змінами, які відо­бражають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (зміни можна побачити тільки під електронним мікроскопом);

• стадія ліпідозу характеризується вогнищевою інфільт­рацією інтими жиробілковими комплексами у вигляді плям або стрічок (ця стадія відповідає стадії плям під час макроско­пічного дослідження);

• стадія ліпосклерозу характеризується розростанням мо­лодих сполучнотканинних елементів навколо вогнища і відпо­відає стадії фібринозної бляшки (під час макроскопічного до­слідження);

• стадія атероматозу — у бляшках відбуваються проце­си розпаду з утворенням некротичних мас. Такі бляшки ма­ють назву атероматозних, тому що тканинний детрит, який міститься в них, нагадує вміст ретенційної кісти сальної зало­зи — атероми. Від просвіту судини атероматозна бляшка від­межовується сполучною тканиною (покришкою бляшки);

• стадія виразки, тобто утворення атероматозної виразки внаслідок розриву покришки бляшки. Ця стадія відповідає стадії ускладнених уражень (під час макроскопічного дослі­дження);

• стадія атерокальцинозу відповідає однойменній стадії під час макроскопічного дослідження.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення арте­ріального тиску.

Етіологія гіпертонічної хвороби остаточно не з'ясована, іс­нує декілька чинників, які призводять до порушень механіз­мів регуляції артеріального тиску — до його значного підви­щення (вище від норми): надмірні психоемоційні навантажен­ня, надмірне вживання солі або недостатнє виведення її через нирки, спадкові фактори, паління, алкогольна інтоксикація тощо.

За перебігом розрізняють доброякісну і злоякісну гіперто­нічну хворобу. У першому випадку виділяють три клініко-мо­рфологічні стадії:

• доклінічну, або транзиторну. Клінічно ця стадія харак­теризується періодичним короткочасним підвищенням артері­ального тиску, підвищується як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск;

• стадію поширених змін артерій — характеризується постійно підвищеним артеріальним тиском;

• стадію вторинних змін, або органну, — проявляється стійким підвищенням артеріального тиску, деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів. Ці зміни носять вторинний характер, і клінічні прояви залежать від ступеня пошкодження артеріол і ускладнень, які пов'язані з цими змінами судин.

Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби характер­на наявність частих гіпертонічних кризів (різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол).

Залежно від переважання ушкодження тих чи інших орга­нів виділяють наступні клініко-морфологічні форми гіпертоні­чної хвороби: серцеву, мозкову і ниркову.

I стадія — характеризується гіпертрофією м'язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артері­ол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

II стадія — характеризується підвищеною проникністю су­дин, плазма просякає структури судинних стінок (плазмора­гія) з їхнім руйнуванням. Разом з білками стінка судини про­сякається ліпідами, β-ліпопротеїнами, кількість яких у крові при гіпертонічній хворобі підвищена.

Елементи деструкції, а також білки і ліпіди видаляються із судинної стінки шляхом резорбції, але вона, як правило, не­повна, що призводить до гіалінозу й артеріолосклерозу. Су­динна стінка стовщується, просвіт артеріол звужується. У цій стадії виникають характерні зміни в серці: розміри і маса сер­ця значно збільшені, різко стовщена стінка лівого шлуночка і сосочкові м'язи; з часом перевантаження спричинює дистро­фічні зміни кардіоміоцитів, що супроводжується зниженням скоротливості лівого шлуночка, його порожнина набуває не­правильної форми, виникає дилатація.

III стадія — характеризується вторинними змінами у вну­трішніх органах, які можуть дуже швидко розвиватися внаслідок спазму, тромбозу судин або їхнього розриву. Тоді вини­кають крововиливи, інфаркти. Якщо вторинні зміни внутрішніх органів розвиваються по­вільно, виникають склероз і атрофія органів і тканин, що особ­ливо яскраво виражено в нирках.

Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця характеризується абсолютною або відносною недостатністю вінцевого (коронарного) кровообігу, тому її ще називають коронарною хворобою. Ішемічна хвороба патогенетично пов'язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою і за суттю є їхньою серцевою формою.

Безпосередніми причинами ішемії серця є спазм, тромбоз або емболія вінцевих судин, а також невідповідність між по­требою міокарда в кисні й здатністю ушкоджених атероскле­розом вінцевих артерій її забезпечити.

Вищезгадані місцеві причини розвитку ішемії міокарда не вичерпують етіології ішемічної хвороби серця як нозологічної одиниці, генетично пов'язаної з гіпертонічною хворобою та атеросклерозом. Тому у виникненні ішемічної хвороби серця має значення ряд сприятливих чинників: гіперліпідемія, арте­ріальна гіпертензія, ожиріння, гіпокінезія, паління, цукро­вий діабет і подагра, хронічне емоційне перенапруження, спа­дкова схильність.

Інфаркт міокарда, або гостра ішемічна хвороба серця, вини­кає внаслідок раптового припинення коронарного кровообігу. У динаміці інфаркту міокарда виділяють три стадії:

• ішемічну (донекротичну) — відповідає першим 18—24 год з моменту нападу ішемії;

• некротична стадія — інфаркт міокарда розвивається на кінець 1-ї доби після нападу стенокардії (стенокардія — вини­кнення різкого болю в ділянці серця у зв'язку зі зменшенням вінцевого кровотоку й ішемії міокарда);

• стадія організації починається уже після розвитку нек­розу і триває 7—8 тиж.

Ускладнення інфаркту міокарда: кардіогенний шок, фіб­риляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення ділянки некрозу, що може призвес­ти до розриву стінки міокарда, заповнення кров'ю порожнини перикарда — тампонада серця, що призводить до смерті), утворення гострої аневризми, тобто вибухання некротизованої стінки серця, тромбоемболії тощо.

 

Л Е К Ц І Я № 35