Т е м а: «Патологія дихальної системи.»

 

• Процес дихання та його патологія

• Хвороби дихальної системи

 

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Захворювання органів дихання посідають істотне місце в загальній структурі захворюваності населення (близько 70% випадків захворювання органів дихання спостерігається в осіб працездатного віку), що є однією з найсерйозніших соці­ально-гігієнічних проблем сучасності.

Особливе місце посідає пневмонія, яка може виникати са­мостійно або як ускладнення різних захворювань.

Слід пам'ятати, що в разі розвитку патологічного про­цесу в легенях та дихальних шляхах порушується функція не тільки цих органів, але й інших.

Все це зумовлює важливість знання цієї теми для форму­вання клінічного мислення у студентів, а також для майбут­ньої діяльності медичних сестер.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: визначення, причини виникнення, класифікацію, па­тологічні зміни, наслідки й ускладнення при бронхіті та пнев­монії.

Уміти: визначати морфологічні прояви хвороб дихальної системи.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

Хвороби органів дихання характеризуються різноманітніс­тю клінічних проявів та патологоанатомічних змін. Це визна­чається великою кількістю етіологічних чинників, віковими особливостями структури легенів.

У виникненні захворювань органів дихання важливе зна­чення мають бактерії та віруси, які спричинюють у бронхах та легенях гострі та хронічні запальні процеси. Особливу роль у виникненні захворювань дихальних шляхів та легенів відігра­ють хімічні та фізичні агенти, які потрапляють у дихальні шляхи разом із забрудненим повітрям.

Гострий бронхіт — гостре запалення слизової оболонки бронхів. За перебігом бронхіт поділяють на гострий та хроніч­ний. Гострий бронхіт зазвичай поєднується з гострими запаль­ними процесами верхніх дихальних шляхів, але деколи може розвиватися самостійно. Його виникнення зумовлюють мікро­організми, які знаходяться на слизовій оболонці верхніх диха­льних шляхів та набувають патогенних властивостей під час зниження реактивності організму. Провокуючими моментами можуть бути переохолодження організму, механічні та хімічні подразники (вугільний і вапняний пил), вдихання отруйних речовин тощо. Механічні та хімічні подразники знижують опірність слизової оболонки дихальних шляхів. Важливу роль у виникненні бронхіту відіграє паління.

Патологічні зміни у хворих на гострий бронхіт відзнача­ються гіперемією і набряком слизової оболонки бронхів, в їх­ній просвіт виділяється серозно-слизовий секрет, який з часом стає слизово-гнійним.

Клінічні прояви: дертя в горлі, за грудниною, кашель, за­гальна слабкість, пітливість, підвищення температури тіла.

Наслідки: гострий бронхіт найчастіше закінчується виду­жанням, але можливий перехід у хронічну форму та розвиток бронхопневмонії.

Хронічний бронхіт є одним із найпоширеніших захворю­вань органів дихання. Його розвиток провокують екзогенні чин­ники: тютюновий дим, забруднення повітря, кліматичні умо­ви, несприятливі умови професійної діяльності, інфекції тощо. Проте захворювання виникає не в усіх, на кого впливають не­сприятливі зовнішні умови. У виникненні цієї патології сут­тєву роль відіграють ендогенні чинники, зокрема патологічні процеси в носоглотці, порушення дихання через ніс, повторні гострі респіраторні захворювання, гострий бронхіт, спадкова схильність.

Патологічні зміни. У ранній стадії захворювання слизова оболонка повнокровна, синюшна, місцями гіпертрофована, слизові залози гіперплазовані. Далі відбувається розростання сполучної тканини в стінках бронхів. Під впливом частих каш­льових поштовхів, а також унаслідок розростання сполучної тканини навколо бронхів їхні стінки в деяких місцях почина­ють випинатися та розширюватися (виникають бронхоектази).

Водночас знижується еластичність легеневої тканини, легені розширюються і збільшуються у розмірах (розвивається емфі­зема), головним чином унаслідок часткової закупорки бронхіол Клінічні прояви. Основними симптомами є кашель, виділенн­нямокротиння, задишка. Крім того, у хворих відзначаються загальні симптоми (пітливість, загальна слабкість, підвищення температури тіла тощо).

Ускладнення хронічного бронхіту: утворення бронхоекта­зів, пневмосклерозу, емфіземи легенів. Хворі помирають від легенево-серцевої недостатності.

Пневмонія — це запалення легенів. Залежно від етіологіч­ного чинника гострі пневмонії поділяють на: бактеріальні, ві­русні, грибкові; пневмонії, що розвиваються внаслідок ускла­дненого перебігу інфекційного захворювання; алергійні; пнев­монії, виникнення яких зумовлене дією фізичних та хімічних подразників (токсична, аспіраційна, травматична).

Більшість пневмоній мають інфекційний характер. Інфек­ційні збудники проникають бронхогенним, гематогенним та лімфогенним шляхами. Крім інфекційних збудників у розвит­ку пневмонії мають значення різні несприятливі чинники: стрес, травма, переохолодження, перевтома, паління, зловжи­вання алкоголем тощо.

За клініко-морфологічними ознаками розрізняють крупоз­ну, вогнищеву та інтерстиціальну (характеризуються розвит­ком запального процесу не в паренхімі, а в інтерстиціальній тканині легені) пневмонії.

Крупозна пневмонія (лобарна, часткова, плевропневмонія) — гостре інфекційно-алергійне захворювання, яке найчастіше спричинюється пневмококом, при якому ушкоджується одна або декілька часток легені, в альвеолах накопичується фібри­нозний ексудат, а на плеврі — фібринозні нашарування.

У класичному варіанті перебігу крупозної пневмонії виді­ляють чотири стадії:

I — стадія гіперемії та припливу (триває 1—З доби) — ви­никає гіперемія легеневої тканини, відбувається накопичення ексудату в альвеолах.

II — стадія червоного спечінкування (триває 1—3 доби). У цій стадії альвеоли заповнюються еритроцитами і фібрином, що нагадує печінкову тканину.

III — стадія сірого спечінкування (триває 2—6 діб). У цей період в зону ураження мігрує значна кількість лейкоцитів. На розрізі — тканина легені сірого кольору, із зернистої поверх­ні стікає каламутна рідина.

ІV — стадія завершення. Ексудат розсмоктується і частково відходить. Завершення настає на 7-му—11-ту добу.

Ускладнення поділяють на легеневі (карніфікація — про­ростання ексудату сполучною тканиною, абсцес, гангрена) та по залегеневі (медіастиніт, менінгіт, перикардит тощо).

Вогнищева пневмонія (часточкова, лобулярна, бронхопне­вмонія).

Бронхопневмонія, на відміну від крупозної пневмонії, рід­ко розвивається як самостійне захворювання. Здебільшого бронхопневмонія виникає як ускладнення бронхіту, розвива­ється на фоні грипу, кору, бронхоектатичної хвороби. У людей похилого віку внаслідок тривалих і тяжких захворювань або на фоні застою в легенях може виникнути гіпостатична пнев­монія. У разі потрапляння в дихальні шляхи сторонніх предметів (харчових, блювотних мас) розвивається аспіраційна пневмонія.

При вогнищевій пневмонії через те того, що вогнища пато­логічного процесу перебувають у різних фазах розвитку, на розрізі легені мають строкатий вигляд. У ділянці запалення альвеоли заповнені ексудатом із великим вмістом лейкоцитів, клітин альвеолярного епітелію, мікроорганізмів. Вогнищева пневмонія звичайно завершується повним розсмоктуванням вогнищ ураження. За несприятливих умов розвиваються абс­цес, гангрена або пневмосклероз.

Основні клінічні синдроми гострих пневмоній:

• синдром загальних змін (підвищення температури тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ тощо);

• синдром запальних змін легеневої тканини (кашель, мо­кротиння тощо);

• синдром змін з боку інших органів і систем;

• інтоксикаційний синдром (головний біль, серцебиття, зниження апетиту тощо).

 

 

Л Е К Ц І Я № 36

Т е м а: “Патологія травної системи.”

• Процес живлення та його патологія

• Хвороби травної системи

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

На органи травлення постійно впливають чинники зовніш­нього середовища, зокрема характер харчування, умови побуту та праці тощо. Найпоширенішими з-поміж захворювань трав­ної системи є гастрит, виразкова хвороба шлунка та двана­дцятипалої кишки, злоякісні новоутворення, печінкова недо­статність.

У патогенезі захворювань травної системи поряд зі струк­турними (анатомічними) змінами особливе місце посідають функціональні порушення. Тому знання цієї теми сприятиме глибокому розумінню симптоматики, функціональних розла­дів і діагностики вищезазначених захворювань.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: порушення секреторної та моторної функцій шлун­ка; розлади моторної функції кишок і жовчовивідних шляхів; причину, класифікацію, основні морфологічні прояви, наслід­ки гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки; причини виникнення, види порушення обміну речо­вин при печінковій недостатності.

Уміти: визначати морфологічні прояви основних захворю­вань травної системи.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

Порушення функції травної системи може виникати вна­слідок дії різноманітних чинників: огріхи в харчуванні (вжи­вання недоброякісної їжі, незбалансоване харчування, пору­шення режиму вживання їжі тощо); дія патогенних мікроорга­нізмів, гельмінтів і найпростіших; алкоголь та нікотин; психіч­ні травми та стреси; ендокринні й вікові порушення тощо.

Гіперсекреція шлункового соку характеризується не тіль­ки збільшенням кількості секрету, а й підвищеним утворен­ням соляної (хлористоводневої) кислоти (гіперхлоргідрія). Во­на розвивається при виразковій хворобі дванадцятипалої киш­ки, пілороспазмі, надмірному утворенні глюкокортикоїдів, переохолодженні, дії алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарсь­ких засобів. Гіперсекреція сприяє ушкодженню стінки шлун­ка і розвитку ерозій, сповільненню евакуації їжі, посиленню процесів бродіння. Вона спричинює печію, відрижку, нудоту, блювання.

Гіпосекреція шлункового соку зазвичай поєднується зі зни­женням кислотності шлункового вмісту (гіпохлоргідрія). Змен­шення секреції шлункового соку спостерігається при гострому і хронічному гастритах, пухлинах шлунка тощо.

Ахлоргідрія — стан, за якого в шлунковому соку немає вільної соляної кислоти.

Ахілія — стан, за якого залози шлунка втрачають здат­ність виділяти соляну кислоту і ферменти. Вона виникає при атрофічному гастриті, раку шлунка, захворюваннях ендокрин­ної системи тощо.

Порушення моторики шлунка характеризується змінами перистальтики (гіпер- і гіпокінезія) та м'язового тонусу (гіпер- і гіпотонія), порушенням евакуації хімусу зі шлунка. Евакуа­ційні розлади проявляються прискоренням або сповільненням евакуації. Швидка евакуація призводить до недостатнього пе­ретравлювання їжі, а сповільнена — до розвитку процесів бро­діння і гниття. Спастичне скорочення непосмугованих м'язів шлунка часто спричинює біль. Крім болю, до клінічних ознак порушення травлення належать гикавка, печія, відрижка, ну­дота, блювання.

Гикавка виникає внаслідок сильного періодичного рефлек­торного скорочення м'язів шлунка і діафрагми, що супрово­джується характерним звуком.

Печія — відчуття печії в нижній частині стравоходу, яке виникає внаслідок закидання кислого шлункового вмісту в стра­вохід.

Відрижка — вихід зі шлунка в порожнину рота проковтну­того повітря або газів, які утворюються при бродінні та гнитті. Нудота — відчуття тиску в епігастральній ділянці з одно­часним неприємним відчуттям у роті, що виникає внаслідок антиперистальтичних скорочень м'язів шлунка і супроводжу­ється запамороченням, загальною слабкістю, зниженням арте­ріального тиску тощо.

Блювання — рефлекторний акт, який проявляється силь­ним скороченням м'язів шлунка, м'язів черевного преса, унас­лідок чого відбувається викидання вмісту шлунка через рот назовні.

Гастрит

Гастрит — запалення слизової оболонки шлунка. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий гастрит. У виникненні гострого гастриту велике значення має харчовий чинник: споживання недоброякісної, грубої, жирної, надто холодної або надто гарячої їжі, міцних алкогольних напоїв. До подразників належать також медика­ментозні засоби. Інколи розвиток гастриту може зумовити алергійна реакція на деякі харчові продукти. Важливу роль у розвитку цієї патології відіграють нервово-психічні перенапру­ження. Гострий гастрит є одним із проявів харчової інфекції. За ступенем і характером ураження гострий гастрит поді­ляють на простий (катаральний), під час розвитку якого ура­жується лише слизова оболонка шлунка; ерозивний, який су­проводжується утворенням ерозій, геморагій; флегмонозний, який характеризується гнійним запаленням; фібринозний — утворення на слизовій оболонці плівки сірого або жовто-корич­невого кольору тощо.

Наслідок гострого гастриту залежить від глибини ушко­дження слизової оболонки шлунка. Так, наприклад, катараль­ний гастрит може закінчитися повним відновленням слизової оболонки, у той час як флегмонозний може призвести до роз­витку атрофії слизової оболонки та її склеротичних змін.

Хронічний гастрит найчастіше зустрічається серед захво­рювань органів травлення. Переважно хворіють чоловіки. Пе­ребіг тривалий, часто латентний, оскільки порушення функції шлунка може компенсуватися за рахунок секреції травних со­ків підшлункової залози, кишок, печінки.

Хронічний гастрит — поліетіологічне захворювання. Етіо­логічні чинники поділяють на екзогенні та ендогенні.

До екзогенних чинників належать: порушення харчуван­ня, вживання гострої та грубої їжі, переїдання, недостатнє пе­режовування їжі, паління, нервово-психічні стреси тощо.

До ендогенних чинників належать: захворювання жовчно­го міхура, ентероколіт, захворювання ендокринної системи, порушення обміну речовин, а також алергійні чинники.

Патологічна анатомія. В основі морфологічних змін ле­жать дистрофічні зміни залозистих елементів, гіперпластичні й атрофічні процеси у слизовій оболонці, своєрідна перебудова слизової оболонки.

Розрізняють: поверхневий гастрит — характеризується дистрофічними змінами і порушенням регенерації поверхне­вого епітелію; атрофічний — атрофія слизової оболонки, її за­лоз, що визначає розвиток склерозу; атрофічно-гіперпластич­ний — разом з атрофією слизової оболонки з'являються ділян­ки гіперплазії.

Наслідки: хронічний гастрит є передраковим захворюван­ням шлунка.

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба — хронічне захворювання, яке харак­теризується виникненням виразок на слизовій оболонці шлун­ка або дванадцятипалої кишки в період загострення і характе­ризується циклічністю перебігу.

Найчастіше розвивається в осіб віком 30—40 років, часті­ше спостерігається серед міського населення, чоловіки хворі­ють у 6—7 разів частіше, ніж жінки (особливо на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки).

Виразкова хвороба — захворювання поліетіологічне. Виді­ляють понад сорок чинників ризику її розвитку. Серед них розрізняють основні чинники, які спричинюють розвиток за­хворювання, та другорядні, патогенна роль яких виявляється за певних умов (наявність основних чинників). До основних чинників належать нервово-психічне перенапруження, гострі та хронічні психічні травми, захворювання ендокринних за­лоз тощо. Останнім часом значну роль відіграє мікроорганізм Helicobacter pylori, який руйнує слизовий бар'єр шлунка.

Виразкова хвороба характеризується дефектом стінки шлун­ка або дванадцятипалої кишки, який виникає внаслідок пере­травлювальної дії шлункового соку (за нормальних умов завдя­ки складним захисним механізмам на слизову оболонку шлун­ковий сік не діє). Найчастіше виразка локалізується на миліш кривині, рідше в кардіальному відділі шлунка. У дванадцяти­палій кишці вона найчастіше утворюється в цибулині.

Патологічна анатомія

Розрізняють різні види виразок:

• проста виразка (реактивні зміни навколо неї не визна­чають);

• кальозна виразка, яка характеризується інфільтрацією і стовщенням країв;

• пенетрувальна виразка, яка проникає в сусідні органи (підшлункову залозу, печінку тощо);

• перфоративна виразка, що призводить до розриву стінки шлунка.

Ускладнення, які найчастіше виникають при виразковій хворобі: кровотеча, перфорація, пенетрація, малігнізація, роз­виток запальних процесів, стеноз (звуження), комбіновані.

Патологія печінки

Хвороби печінки різноманітні, вони можуть бути набути­ми і спадковими. Етіологічними чинниками різноманітних ушкоджень печінки є: бактерії й віруси, лямблії, амеби, гель­мінти (ехінокок, аскариди). Нерідко ураження печінки спри­чинюють токсичні агенти ендогенного (продукти розпаду тка­нин при опіках, некрозі) та екзогенного (промислові отрути, лікарські засоби тощо) походження. Патологія печінки може виникнути під впливом аліментарних чинників (білкове, віта­мінне голодування, вживання жирної їжі), внаслідок алергій­них реакцій, ендогенних і обмінних порушень в організмі то­що. Найчастіше в печінці спостерігається розвиток запального процесу (гепатит), дистрофії або некрозу (гепатоз) і дифузне розростання сполучної тканини на фоні дистрофії печінкової паренхіми (цироз). Разом із цими патологічними процесами в печінці можуть спостерігатись і порушення кровообігу, розви­ток пухлин. Наслідком вищеперерахованих захворювань є пе­чінкова недостатність, тобто зниження основних функцій печінки, що проявляються:

• розладом вуглеводного обміну — зменшується синтез глікогену, порушується його розщеплення й утворення глюко­зи з речовин невуглеводної природи, що зумовлює розвиток ге­патогенної гіпоглікемії;

• розладом жирового обміну — знижується окислення жи­рів, внаслідок чого виникає жирова інфільтрація печінки, у крові накопичуються продукти неповного розпаду жирів — кетокислоти. При печінковій недостатності зменшується рі­вень холестерину в крові внаслідок порушення його синтезу;

• розладом білкового обміну, що пов'язане з порушенням розщеплення, синтезу білків, утворенням сечовини тощо.

При захворюваннях печінки різко зменшується утворення альбумінів, α- і β-глобулінів, протромбіну, фібриногену тощо. Наслідком цього є виникнення гіпопротеїнеми, зниження онко­тичного тиску крові, розвивається геморагічний синдром;

• розлад обміну вітамінів та гормонів — можуть зумов-лювати розвиток гіповітамінозу та зміни гормональної регуля-ції організму;

• порушення захисної функції печінки призводить до зни­ження її бар'єрної функції, яка забезпечує процеси дезінток­сикації, знешкодження отруйних речовин. При цьому в орга­нізмі накопичується аміак, індол, скатол та інші токсичні ре-човини, які спричинюють інтоксикацію організму.

Печінкова кома — прояв найтяжчого ступеня функціона­льної недостатності печінки, що характеризується токсичним ураженням центральної нервової системи з нервово-психічни­ми порушеннями, судомами, знепритомленням та іншими розладами діяльності організму.

Патологія жовчного міхура та жовчних проток

Холецистит — запалення слизової оболонки жовчного мі­хура. За перебігом холецистит буває гострим та хронічним. Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фіб­ринозним і гнійним (флегмонозним). Причиною виникнення холециститу є інфекція, яка поширюється висхідним і низхід­ним шляхами на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жо­вчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову оболонку. Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу.

Дискінезія — розлади моторної функції жовчного міхура та жовчних проток. Цей термін використовують, як правило, для позначення порушень координованих рухів деяких внут­рішніх органів, які мають непосмуговані м'язи. Так, при дис­кінезії жовчних шляхів і жовчного міхура відбувається одно­часне закриття сфінктерів спільної жовчної протоки, шийки жовчного міхура й тонічне скорочення останнього. Це призво­дить до утруднення виходу жовчі із жовчного міхура.

Дискінезія кишок характеризується розладом тонусу, пе­ристальтики різних відділів кишок, що супроводжується проносом (діареєю), закрепом та іншими диспепсичними яви­щами.

Жовчнокам'яна хвороба — зумовлена утворенням каменів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає в тому, що при жовчнокам'яній хворобі камені можуть знаходитись і у внутрішньопечінкових проточках.

Дисбактеріоз

Дисбактеріоз — порушення динамічної рівноваги мікро­флори, яка в нормі міститься у нестерильних порожнинах та на шкірі. При дисбактеріозі різко порушується одна з голо­вних функцій нормальної мікрофлори кишок — її антагоніс­тична активність щодо патогенних і гнилісних мікроорганіз­мів а також вітаміноутворювальна і ферментативна функції, що призводить до зниження резистентності організму. Виділя­ють компенсовану (латентну) форму дисбактеріозу, коли немає вираженої клінічної картини захворювання, і субкомпенсова­ну форму, коли з'являються локальні запальні процеси (на­приклад: стоматит, ентерит, наліт на слизових оболонках тощо).

 

 

Л Е К Ц І Я № 37

Т е м а: “Патологія сечової системи.”

• Процес виділення

• Хвороби сечової системи

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Хвороби сечової системи посідають певне місце в структурі загальної захворюваності. Особливий інтерес і значущість має топ факт (за даними досліджень), що понад 60% хворих — це люди віком до 40 років. Крім того, ці захворювання за своєю етіологією і перебігом — затяжні й важко лікуються.

Використання гемодіалізу та трансплантація нирки знач­но покращили прогноз хвороб сечової системи.

Знання цієї теми дасть можливість майбутнім медичним сестрам під час подальшого вивчення клінічних дисциплін сформувати навички клініко-анатомічного аналізу та погли­бити уявлення про захворювання органів сечової системи.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: порушення функцій нирок, патологічні зміни у нир­ках при гломерулопатіях і тубулопатіях.

Уміти: давати порівняльну характеристику патологічних змін при запальних і незапальних процесах органів сечової си­стеми; пояснити механізми виникнення поліурії, олігурії, ану­рії різного походження, причини й патогенез уремії.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

Порушення функції нирок можуть бути зумовлені пререналь­ними, ренальними і постренальними механізмами.

Преренальні механізми включають:

• порушення нейроендокринної регуляції функції нирок (рефлекторна анурія при подразненні каменем сечовивідних шля­хів, при переохолодженні, після оперативного втручання тощо);

• розлади центрального кровообігу (масивна крововтрата, серцево-судинна недостатність);

• зміна складу крові (підвищення рівня глюкози в крові призводить до збільшення діурезу; накопичення в крові білко­вих речовин або продуктів білкового розпаду при пухлинах, гарячка спричинюють збільшення онкотичного тиску крові і зменшують діурез).

Ренальні механізми — безпосереднє ушкодження паренхі­ми нирок, судин, інтерстиціальної тканини під впливом ток­сичних речовин, при атеросклерозі судин нирок, при алергій­них реакціях тощо.

Постренальні механізми пов'язані з підвищенням внутріш­ньониркового тиску внаслідок утруднення виведення сечі (нир­ковокам'яна хвороба, пухлини, аденома передміхурової зало­зи тощо). Якщо внутрішньонирковий тиск сягає 40 мм рт. ст., фільтрація в капілярах клубочків може припинитись і виникає анурія.

Порушення функції нирок — це зміна кількості сечі, її складу та ритму сечовипускання.

Зміна кількості сечі:

• поліурія — збільшення діурезу. Ця патологія може ви­никати внаслідок збільшення фільтрації (у разі вживання вели­кої кількості рідини, надлишку натрію в раціоні, при захворю­ваннях печінки, голодуванні тощо) та зменшення реабсорбції води (при недостатності антидіуретичного гормону, інсуліну тощо);

• олігурія — зменшення діурезу;

• анурія — припинення сечоутворення.

Олігурія (анурія) може бути результатом зниження фільт­рації (при різкому падінні гідродинамічного тиску крові, напри­клад, після масивної крововтрати; порушенні нейрогумораль­них механізмів, що призводить до спазму кровоносних судин, наприклад, при дії больових подразників після оперативного втручання; при склеротичних змінах у клубочках нирки тощо) або збільшення реабсорбції води (при гіперпродукції анти діу­ретичного гормону, гіпопродукції тироксину, гіперпродукції альдостерону, при порушеннях обміну речовин тощо).

Зміна складу сечі. Порушення складу сечі проявляється зміною її відносної густини, вмісту сечовини та появою пато­логічних компонентів, які в нормі не зустрічаються.

У здорової людини відносна густина сечі протягом доби ко­ливається в значних межах (1,010—1,025) залежно від кілько­сті вживаної рідини. Збільшення відносної густини сечі має назву гіперстенурії, яка розвивається, коли вода посилено ре­абсорбується в канальцях нирок (наприклад, при гострому ди­фузному гломерулонефриті.) Зниження відносної густини сечі — гіпостенурія — виникає, коли реабсорбція води зменшу­ється (наприклад, при хронічному гломерулонефриті, при недостатньому виділенні антидіуретичного гормону — вазо­пресину). Сталість відносної густини сечі, що не змінюється протягом доби, має назву ізосменурії. Це ознака важкого ушко­дження нирок, яка свідчить про порушення канальцевої реаб­сорбції води й іонів, про втрату здатності нирок до концентра­ції сечі.

Видільна функція нирок полягає у виведенні із сечею про­дуктів азотистого обміну (шлаків), серед яких найбільше зна­чення має сечовина. Протягом доби з організму дорослої людини виводиться в середньому 20—30 г (333—583 ммоль) сечовини. Зниження рівня сечовини в сечі при збільшенні її концентра­ції в крові (азотемія) свідчить про недостатність видільної функ­ції нирок.

До патологічних складових елементів сечі належать білок, глюкоза, еритроцити, циліндри, лейкоцити тощо. Протеїну­рія — виведення з сечею білка. Протеїнурія може виникати при ураженні мембран капілярів ниркових клубочків (гломе­рулонефрит) або епітелію канальців нефронів (при нефрозах), а також за відсутності патологічного процесу в нирках, напри­клад, під час фізичного перенавантаження, при струсі мозку, після вживання їжі з великим вмістом у ній білка, особливо в дітей тощо. Протеїнурія в цих випадках незначна і має назву функціональної. При запальних процесах у сечових шляхах може з'явитися білок у сечі, така протеїнурія має назву не­справжньої (позаниркової).

Гематурія — поява еритроцитів у сечі. Це показник пору­шення функції нирок або цілості слизової оболонки сечових шляхів. Наявність у сечі вилужених еритроцитів свідчить про ренальне походження гематурії. Велика кількість незмінених еритроцитів є ознакою ушкодження слизової оболонки сечови­відних шляхів каменем, пухлиною, запальним процесом.

Гемоглобінурією називають виділення гемоглобіну з сечею при масивному гемолізі еритроцитів (при отруєннях миш'я­ком, сірководнем, при переливанні несумісної крові тощо).

Лейкоцитурія — наявність лейкоцитів у сечі (у нормі в оса­ді сечі виявляють не більше ніж 1—3 лейкоцити в полі зору), що характерно для запалення ниркових мисок, сечоводів, сечо­вого міхура або сечівника. Коли домішок гною в сечі настіль­ки великий, що визначається візуально, говорять про піурію.

Еритроцити, білки крові, злущені клітини епітелію кана­льців нефронів можуть утворити зліпки, які називаються ци­ліндрами. Якщо їх виявляють у вторинній сечі, говорять про циліндрурію. Циліндри мають різний склад (зернисті, воско­подібні, гіалінові тощо), але в кожному випадку поява їх у сечі свідчить про тяжке ураження нирок.

Глюкозурія — наявність глюкози в сечі. Вона виникає в ра­зі значного підвищення її рівня в крові та порушення реабсор­бції з первинної сечі, наприклад, при цукровому діабеті.

Порушення ритму сечовипускання проявляється збільшен­ням — полакіурією, зменшенням — олакіурією частоти сечо­випускання, а також переважним виділенням сечі вночі — нік-турією. Нічне сечовипускання в дорослих спостерігається при порушенні ниркового кровообігу та ураженні тканини нирок. Хвороби нирок, зумовлені патологічними змінами в неф­ронах, поділяють на дві групи: гломерулопатії — з переваж­ним ураженням клубочків і тубулопатії — з переважним ура­женням канальців.

Окрім того, важливе значення в патології мають такі хво­роби нирок: пієлонефрит, нирковокам'яна хвороба, запалення сечового міхура, пухлини нирок тощо.

Гломерулонефрит — захворювання з групи гломерулопа­тій, що характеризується двобічним негнійним запаленням клубочків нирок. За топографією процесу виділяють інтра- (характерно: розвиток патологічного процесу в судинному клубочку) та екстракапілярні форми (запалення розвивається не в судинах, а в порожнині капсули клубочка).

Слід зауважити, що при гломерулонефриті морфологічні зміни виникають не тільки в гломерулярному апараті, що є ос­новним критерієм в оцінці патологічного процесу, але і в інших структурних елементах — канальцях, судинах, стромі.

Залежно від етіології та морфологічних особливостей виді­ляють бактеріальний (зумовлений β-гемолітичним стрептоко­ком) і антибактеріальний (пов'язаний найчастіше з переохо­лодженням організму) гломерулонефрит. Механізм розвитку гломерулонефриту полягає в утворенні імунних комплексів, що містять антигени бактеріального походження або антигени власних органів і тканин. Залежно від перебігу хвороби виді­ляють: гострий, підгострий, або злоякісний, хронічний гломе­рулонефрит.

Гострий гломерулонефрит триває близько року і має ха­рактер інтракапілярного. Імунні комплекси, що містять бак­теріальні антигени, антитіла й комплемент, локалізуються на базальних мембранах капілярів ниркових клубочків обох ни­рок і руйнують їх, цьому сприяють і лейкоцити, фагоцитуючи імунні комплекси разом із базальною мембраною. Капіляри клубочків при цьому різко повнокровні; нирки набряклі, збільшуються в розмірах, піраміди темно-червоного кольору, кір­кова речовина сірувато-коричневого кольору з червоними вкрап­леннями — "строката нирка". Гострий гломерулонефрит при своєчасному лікуванні є оборотним процесом, проте іноді він переходить у хронічну форму. Ускладненням гострого гломе­рулонефриту може бути гостра ниркова недостатність.

Для підгострого, або злоякісного, гломерулонефриту харак­терні екстракапілярні продуктивні зміни в клубочках. У ре­зультаті проліферації в капсулах утворюються характерні "пів­місяці", які здавлюють клубочки. При цьому в капілярах ви­никають тромби, капіляри некротизуються. Нирки збільшу­ються в розмірах, стають в'ялими, їхня кіркова речовина стає широкою, жовто-сірого кольору з червоним крапом і виразно відмежована від темно-червоної мозкової речовини — "велика строката нирка". Якщо кіркова речовина має червоний колір і зливається з повнокровними пірамідами, то така нирка має назву "велика червона нирка".

Хронічний гломерулонефрит — частіше це самостійне за­хворювання, а не наслідок гострого гломерулонефриту. Пере­біг його прихований або триває з рецидивами протягом бага­тьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. При хронічному гломерулонефриті розвивається дистрофія епітелію канальців нефронів, їх атрофія, клітинна інфільтра­ція й склероз строми, зморщення нирок (така нирка має назву вторинно-зморщеної нирки).

Клінічно гломерулонефрит, особливо його хронічна форма, проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, циліндру­рією. У процесі прогресування хвороби розвивається ниркова гіпертензія, гіпертрофія серця, порушується кількість і спів­відношення білків крові, виникають набряки. На кінцевих етапах хвороби з'являється гіперазотемія й уремія. Єдиний спосіб продовження життя хворих при підгострому і хронічно­му гломерулонефриті — хронічний гемодіаліз і трансплантація нирки.

При тубулопатіях основні порушення відбуваються в нир­кових канальцях. Найважчою формою тубулопатії є некроти­чний нефроз, патологічний процес, який є найчастішою при­чиною гострої ниркової недостатності. Некротичний нефроз завжди розвивається гостро й пов'язаний із загальною інток­сикацією, травмою, шоком. Це захворювання виникає під впливом різних чинників і залежно від причин розвивається по-різному. Здебільшого виникають значні дистрофічні зміни в епітелії звитих канальців, що закінчується некрозом частини кіркової речовини. Нерідко пошкоджуються й ниркові клубочки, а іноді й мозкова речовина. У клінічному перебігу виділя­ють чотири стадії: початкову, олігурії, анурії, поліурії, віднов­лення діурезу. Найхарактерніші і найбільш значні порушення спостерігають у стадії олігурії, анурії: зменшення або відсут­ність виділення сечі, гіперазотемія, порушення водно-елект­ролітного гомеостазу і кислотно-основного стану.

Наслідки гострої ниркової недостатності: видужання, роз­виток уремії, розвиток хронічної ниркової недостатності.

Хронічна ниркова недостатність — синдром, морфологіч­ною основою якого є нефросклероз (ущільнення і зморщування вирок унаслідок розростання сполучної тканини), а найбільш яскравим клінічним проявом — уремія.

Уремія (від грец. uron — сеча і haima — кров) у перекладі означає сечокрів'я. Раніше уремію вважали самоотруєнням організму токсичними продуктами азотистого обміну, які на­копичуються в організмі при недостатності нирок. Але в екс­перименті на тваринах було встановлено, що тільки введення сечовини, сечової кислоти та інших азотистих метаболітів не відтворює повної клінічної картини уремії. Таким чином, гли­бокі розлади обміну речовин і функцій організму при уремії пояснюються не тільки токсичною дією азотистих метаболітів, але перш за все порушенням гомеостазу, тобто порушеннями водно-електролітного балансу, осмотичного тиску крові, кис­лотно-основного стану.

Патологічна анатомія уремії — це патологічна анатомія екстраренальних екскреторних систем (шкіри, органів дихан­ня, травлення, серозних оболонок). На серозних і слизових оболонках виникає серозне або фібринозне запалення, у леге­нях — токсичний набряк або фібринозна пневмонія, на шкі­рі — висип і крововиливи, у паренхіматозних органах — дис­трофія, у головному мозку — набряк і крововиливи. Клінічні прояви уремії складаються з багатьох симптомів, які відобра­жають полісистемність уражень (нудота, блювання, пронос, біль у грудях, свербіж шкіри, головний біль, загальна слаб­кість тощо).

Пієлонефрит