Етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу

Рефлекторний спазм судин розпочинається одразу після ушкодження судин і зумовлений місцевими рефлекторними реакціями на дію вазоактивних сполук, що утворюються в ушкодженій ділянці. Крім того, при послідовному руйнуван­ні з тромбоцитів виділяються судинозвужувальні речовини (серотонін, норадреналін). Спазм судин призводить лише до короткочасної зупинки кровотечі, яка через кілька хвилин по­новлюється. Тому через 1—2 с після травми тромбоцити почи­нають приклеюватися до місця ушкодження. Цей етап назива­ють адгезією. Одночасно тромбоцити починають "склеюва­тись" один з одним (по 10—20) і прилипати в такому вигляді до стінки судини, внаслідок цього формується первинний, так званий білий, тромб, який повністю закриває ушкоджену су­дину і кровотеча зупиняється. Білий тромб ще не щільний і може пропускати плазму крові. Цей етап має назву зворотної агрегації (скупчення) тромбоцитів. Агрегація тромбоцитів відбувається обов'язково за наявності АДФ, адреналіну, фос­фоліпідів тощо, які утворюються при руйнуванні тромбоцитів.

Далі настає необоротна агрегація тромбоцитів — наступ­ний етап перетворення білого тромбу під впливом тромбіну, внаслідок чого тромб стає непроникним для крові. І останній етап — ретракція тромбоцитарного тромбу, який полягає в тому, що тромб ущільнюється і закріплюється в місці ушко­дження судини. В агрегації тромбоцитів також беруть участь небілкові (Са²⁺, Mg²⁺) і білкові (альбумін, фібриноген та ін.) плазмові кофактори.

Усі ці зміни відбуваються порівняно швидко, і кровотечі з невеликих ран (садна, порізи шкіри та ін.) зупиняються про­тягом кількох хвилин.

Коагуляційний гемостаз

Судинно-тромбоцитарні реакції забезпечують гемостаз ли­ше в мікроциркуляторних судинах з низьким кров'яним тис­ком. Ці реакції відбуваються й у великих судинах, але тромбо­цитарний тромб не витримує високого тиску крові і при змен шенні реакції рефлекторного спазму може вимиватися. Тому таких судинах формується справжній тромб, його утворена здійснюється за участю ферментативних коагуляційних меха­нізмів, перебігає в три фази за типом послідовного каскаду

I фаза є найскладнішою і найдовшою і має назву фази фор­мування протромбінази. Основою для утворення ферменту протромбінази є ліпідний фактор. За походженням виділяють зовнішній (тканинний) і внутрішній (плазмовий) механізми.

Тканинна протромбіназа утворюється через 5—10 с після ушкодження. Поштовхом для її утворення є ушкодження сті­нок судин, тканин із виділенням із них у кров тканинного тромбопластину (фосфоліпідів), які являють собою фрагменти клітинних мембран.

Плазмова (кров'яна) протромбіназа утворюється на осно­ві фосфоліпідів мембран ушкоджених клітин крові (тромбоци­тів, еритроцитів). В утворенні тканинної та кров'яної протро­мбінази беруть участь фактори плазми крові та кальцій.

II фаза — фаза утворення тромбіну. Ця фаза перебігає практично миттєво — за 2—5 с Така швидкість зумовлена тим, що протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і перетворює його на тромбін. Цей процес також перебігає за участю факторів згортання плазми крові та кальцію.

III фаза — перетворення фібриногену на фібрин — відбу­вається під впливом тромбіну за участю факторів згортання плазми крові та кальцію. Фібрин випадає у вигляді м'якого клубка ниток, в який заплутуються тромбоцити, еритроцити та лейкоцити, що призводить до їхнього руйнування. Це спри­яє місцевому збільшенню концентрації факторів згортання крові та фосфоліпідів, а звільнений з еритроцитів гемоглобін надає тромбові відповідного кольору. Далі відбувається ретрак­ція згустку, яка завершується протягом 2—3 год під впливом тромбостеніну, який виділяється під час руйнування тромбо­цитів. Згусток стає компактним і не пропускає навіть сироват­ку крові. За відсутності тромбоцитів згусток довгий час зали­шається нещільним.

У здоровому організмі згусток (тромб) утворюється тільки в місці пошкодження судинної стінки. Виконавши гемостатичну функцію, він розчиняється. Цей процес носить назву фібрино­лізу. У процесі розщеплення фібрину утворюється протеоліти­чний фермент плазмін, він міститься в крові у вигляді неакти­вного плазміногену, який активується під дією спеціальних механізмів. Після активації плазмін швидко зникає з кровото­ку, блокуючись ферментом антиплазміном. Тому він діє місце­во (у згусткові крові).

У нормі рідкий стан крові та відсутність внутрішньосудин­ного згортання забезпечується й іншими речовинами, які отри­мали назву антикоагулянтів. До них належать гепарин, анти­тромбін тощо.

Антикоагулянтна система крові відіграє провідну роль у збереженні рідкого стану крові. Порушення процесу згортан­ня крові може призвести до тяжких патологічних станів — або гіперкоагуляцїі (прискорення згортання крові), або до гіпоко­агуляції (затримка згортання крові).

Групи крові

Еритроцитам, як і ядерним клітинам, притаманна анти­генна специфічність, за якою визначають групу крові. У клініч­ній практиці найбільше значення мають антигени системи АБО. Якщо змішати на склі кров, яку взяли від двох людей, то у більшості випадків спостерігається склеювання (аглютина­ція) еритроцитів, після цього настає їхній гемоліз. Аглюти­нація відбувається внаслідок реакції антиген — антитіло. За назвою реакції антигени мають назву аглютиногенів і по­значаються А і В, а антитіла — аглютинінів (α, β). У природ­них умовах у крові людини не можуть одночасно міститись од­нойменні антиген та антитіло, наприклад В і β або А і α. Це мо­же призвести до аглютинації еритроцитів. Але за відсутності аглютиногену А або В в еритроциті у сироватці крові обов'яз­ково є аглютинін до нього.

За співвідношенням цих факторів кров усіх людей може бути розділена на 4 групи:

I група (у плазмі містяться α- іβ - аглютиніни, в еритроци­тах аглютиногенів немає).

II група (в еритроцитах міститься аглютиноген А, а в плаз­мі — аглютинін β).

III група (в еритроцитах міститься аглютиноген В, у плаз­мі — аглютинін α).

IV група (в еритроцитах — аглютиногени А і В, у плазмі аглютинінів немає).

Визначення групи крові можна здійснювати за допомогою стандартних сироваток або цоліклонів, що мають високий титр антитіл до досліджуваних антигенів еритроцитів. Стандартна сироватка — це очищена плазма крові донорів різ­них груп, що не містить фібриногену та має високу концент­рацію антитіл до одного або кількох антигенів однієї групової системи.

Цоліклони анти-А і анти-В являють собою порошок, що містить аглютиніни, які діють проти групових антигенів А і В.

У цоліклонах містяться антитіла тільки однієї специфічності. Це означає, що вони вступають у реакцію лише з одним антигеном, тобто не зумовлюють неспецифічної поліаглютина­ції, що є перевагою порівняно зі стандартними сироватками

У клініці частіше визначають групи крові за допомогою цоліклонів анти-А та анти-В, а також стандартних еритроци­тів II (А) та III (В).

Під час переливання крові на сучасному етапі рекоменду­ють використовувати лише одногрупну кров і тільки в край­ньому разі можна скористатися І(0) групою.

Але визначення групи крові за системою АВ0 недостатньо, необхідно визначати ще й резус-належність. У більшості (до 85%) людей в еритроцитах є антиген, який отримав назву резус-фактор (така назва була дана тому, що вперше він був ви­явлений в одного з видів мавп — макак резус). У 15% людей немає вищезгаданого антигену, тому їхня кров називається ре­зус-негативною (Rh^-), а кров людей, які мають резус-фактор,— резус-позитивною (Rh⁺). Резус-фактор хоча й знаходиться в еритроцитах, але він не зв'язаний з аглютиногенами А і В, і, на відміну від аглютиногенів А і В, до нього в сироватці немає антитіл. Вони з'являються після надходження резус-фактора у русло крові людей з резус-негативною кров'ю. Резус-фактор має значення під час переливання крові та при вагітності, а са­ме: якщо в кровоносне русло резус-негативного реципієнта по­вторно ввести кров резус-позитивного донора, то відбувається гемоліз еритроцитів, тобто в крові реципієнта утворюються антирезус-антитіла, які спричинюють руйнування еритроци­тів. Гемоліз еритроцитів є причиною розвитку гемотрансфузій­ного шоку, визначальним фактором якого є порушення функ­ції нирок.

Особливе значення мають ті випадки, коли резус-позитив­ний плід розвивається у резус-негативної жінки, при цьому резус-фактор дифундує через плаценту в кровоносне русло ма­тері, що призводить до утворення в її організмі антирезус-ан­титіл. Останні, потрапляючи в кров плода, зумовлюють змі­ни його еритроцитів, внаслідок чого спостерігаються відпо­відні ускладнення (розвиток гемолітичної хвороби, викидні, ви­падки мертвонародженості тощо). Ці ускладнення, як прави­ло, розвиваються не при першій вагітності, а при повторних вагітностях. Так, уже після першої вагітності імунізується 10% жінок.

Перед переливанням крові необхідно визначити групу кро­віта резус-належність крові донора та реципієнта, поставити пробу на індивідуальну та біологічну сумісність крові.

 

Л Е К Ц І Я № 21