Гипоксия и основные механизмы ее компенсации

СИСТЕМА ТРАНСПОРТА ГАЗОВ

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Большинство биологических процессов, как на уровне отдельной клетки, так и целого организма происходит с использованием энергии. Для эффективного образования ее требуется постоянная доставка кислорода к митохондриям клеток. Весь путь поступления кислорода, использования его в окислительных процессах и обратный транспорт образовавшегося углекислого газа составляет единую систему дыхания.

Рис. 34. Схема изменения РО₂ на различных участках пути транспорта О₂: 1 - атмосферный воздух, 2 - газовая смесь альвеол, 3 - кровь капилляров малого круга, 4 - кровь легочной вены, 5 - венозная кровь правого предсердия.

 

Функциональная система транспорта газов состоит из дыхательных путей, легких, сердечно-сосудистой системы и циркулирующей по ней крови. На каждом этапе этой системы, начиная от вдыхаемого воздуха (воздуха воздухоносных путей) до митохондрий клеток (где кислород используется в окислительных процессов) показатель (парциальное давление кислорода, РО₂), характеризующий насыщенность кислородам, уменьшается (рис. 34).

Потребление кислорода. Основной задачей всей системы транспорта газов является обеспечение организма и его отдельных органов таким количеством кислорода, которое адекватно их энергетическим потребностям. Суммарным показателем активности всей дыхательной системы является потребление кислорода за 1 мин (МПК). У взрослого человека в состоянии покоя МПК около 3,5 мл/мин/кг. Повышение функциональной активности любого органа приводит к росту потребления им О₂. Особенно значительно увеличивается МПК при мышечной работе, так как мышцы являются самым большим органом человеческого организма. К тому же для выполнения физической работы требуется усиление функций многих "вспомогательных" органов и всех органов системы транспорта газов. На уровне дыхания это сказывается в появлении форсированного дыхания - одышки.

Одышка возникает и при многих заболеваниях, так или иначе нарушающих функцию системы дыхания. А в настоящее время количество таких заболеваний возрастает. И не последнюю роль в этом играет то, что легкие это единственный внутренний орган, который находится в непосредственном контакте с внешней средой, состояние которой в большинстве регионов отнюдь не улучшается: контакт легких с внешней средой становится все более опасным.

Дыхательные движения

Начальным этапом внешнего дыханием является обмен газов между внешней средой (воздухом) и альвеолами (альвеолярной газовой смесью).

Рис. 33. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха.

 

Первый этап дыхания происходит путем чередования вдоха (инспирации) и выдоха (экспирации). При вдохе порция воздуха поступает в легкие, а при выдохе газовая смесь альвеол (в них соотношение газов О₂, СО₂ и N отличается от состава, характерного для воздуха) выводится из них. Воздух перемещается благодаря попеременному увеличению и уменьшению размеров грудной полости и находящихся в ней легких. Размеры грудной полости изменяются при движении ребер и уплощении диафрагмы. Ребра, образуя подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков, при своем движении вращаются вокруг осей, проходящих через места фиксации (рис. 4.2-В, Г). Ось вращения для верхних ребер проходит почти поперечно и поэтому при их движении увеличиваются, главным образом, передне-задние размеры грудной полости. Ось вращения нижних ребер более сагиттальна и от их движений зависят преимущественно боковые размеры грудной полости. Возможная амплитуда движений зависит от силы сокращения мышц. Но при этом определенную роль играют подвижность соединений передних концов ребер с грудиной, эластичность реберных хрящей. Так, возрастное уменьшение эластичности хрящей затрудняет выполнение дыхательных экскурсий грудной клетки.

Дыхательные мышцы. Спокойное и форсированное дыхание отличаются по многим параметрам, в том числе и механизмам регуляции. И в первую очередь они отличаются количеством мышц, осуществляющих дыхательные движения. Все мышцы, выполняющие дыхательные движения, являются скелетными. В покое 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой (рис. 4.2). Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При этом органы брюшной полости оттесняются вниз и при расслабленных мышцах брюшной стенки растягивают ее вперед и в стороны. Такой тип дыхания называют брюшным.

Движение ребер могут осуществлять практически все мышцы, прикрепляющиеся к ним. Различают основные и вспомогательные дыхательные мышцы. Основные мышцы выполняют спокойное дыхание, а вспомогательные присоединяются к ним для осуществления более глубоко­го, форсированного дыхания. Основными инспираторными мышцами являются наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы. При своем сокращении они тянут оба ребра друг к другу. Направление движения зависит от отношения рычагов места приложения сил и точки фиксации ребер (рис. 4.3-В, Г). Точка прикрепления мышц к нижележащему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру (для межреберных мышц это позвоночник, а межхрящевых - грудина). Поэтому при сокращении этих мышц каждое нижнее ребро подтягивается к верхнему.

Результирующая действия сил при сокращении внутренних межреберных мышц противоположна, что и определяет приближение каждого вышележащего ребра к нижележащему. В результате такого движения ребер размеры грудной полости уменьшаются. Поэтому внутренние межреберные мышцы являются мышцами выдоха.

К вспомогательным инспираторным мышцам относятся все мышцы, прикрепляющиеся одним концом к ребрам, грудине, а другим к: черепу, плечевому поясу или к вышележащему позвонку. Это следующая группа мышц: большие и малые грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, поднимающие лопатку. Важнейшими вспомогательными экспираторными мышцами являются мышцы живота, сдавливающие органы брюшной полости и тем самым ускоряющие поднятие диафрагмы. Кроме того, мышцы живота, как и мышцы сгибающие позвоночник, способствуют еще и опусканию ребер.

Функции воздухоносных путей

В альвеолы легких воздух поступает через воздухоносные пути. Они начинаются верхним отделом: носовыми ходами, ротовой полостью и гортанью.

Расположенная за гортанью трахея делится на два брон­ха, каждый из которых последовательно и многократно разделяется дихотомически. Всего в среднем насчитывается около 23 генераций бронхов. Длина и диаметр каждого последующего бронха уменьшаются. Начиная с 4 генерации бронхов, в связи с резким увеличением их количества, суммарное поперечное сечение прогрессивно растет (рис. 4.4). Так, если просвет дыхательных путей начиная с ноздрей и до 4-й генерации составляет около 2,0-2,5 см², то к 16-й генерации он увеличивается до 180 см², 19-й генерации - 940 см², а на уровне 23-й генерации суммарный просвет бронхиол составляет уже 11400 см².

 

Рис. 4.4. Схема расширения дыхательных путей: 1 - трахея, 2 - бронхи, 3 - дыхательные бронхиолы, 4 - альвеолы (по Л.И. Шик).

 

Дыхательные пути разделяют на три зоны: кондуктивную (проводящую), транзиторную (переходную) и дыхательную. В первую входят 1-16 генерации бронхов, во вторую 17-19. Дыхательные бронхиолы включают 17-23 генерации, так как на их стенке появляются альвеолы. Количество альвеол на стенке бронхиол постепенно возрастает вплоть до 23 генерации. 23-я генерация бронхиол переходит в альвеолярные мешочки, разделенные перегородками примерно на 20 полостей - альвеол. Из общего объема легких (около 4500 мл) проводящая зона занимает 3% (около 150 мл), последующие генерации - около 30% (приблизительно 1500 мл).

Собственно дыхательная зона состоит примерно из 300 млн. альвеол. Форма альвеол близка к усеченной сфере диаметром 0,15-0,3 мм. У новорожденных диаметр альвеол примерно такой же, как и у взрослых. Отличие заключается в том, что в их легких насчитывается около 30 млн. альвеол, а сами легкие полностью занимают всю грудную полость. С возрастом грудная клетка растет быстрее легких, поэтому легкие постоянно находятся в перерастянутом состоянии, а внутриплевральное давление ниже атмосферного (рис. 4.5).

 

Рис. 4.5. Схема измерения отрицательного внутриплеврального давления. 1 – левое легкое, 2 – сердце, 3 – плевра, 4 – диафрагма, 5 – игла в межплевральном пространстве, 6 – зажим, 7 – кран, 8- кимограф.

Ветви легочной артерии почти полностью повторяют деление бронхов. Легочные артерии, капилляры и посткапиллярные вены тесно связаны с альвеолами, густо оплетая их. Поэтому геометрия альвеол находится в непосредственной зависимости от состояния кровенаполнения легких. Альвеолярный воздух от крови отделяется лишь двумя слоями клеток, между которыми находится тонкий слой соединительной ткани. Толщина этой, так называемой, легочной мембраны (аэрогематического барьера)составляет 0,4 - 1,5 мкм.

Воздухоносные пути служат для струйного поступления воздуха в альвеолы легких. Попутно они выполняют ряд функций, направленных на "кондиционирование воздуха". Можно выделить три основных механизма обеспечивающих этот процесс.

1. Согревание. Проходящий по дыхательным путям воздух согревается, благодаря тесному контакту с широкой сетью кровеносных капилляров подслизистого слоя.

2. Увлажнение. В легких вне зависимости от влажности атмосферы воздух насыщен до 100% парами воды, для чего ее необходимо примерно 44 г/м³. Проходя по дыхательным путям воздух, во время выдоха, частично успевает вернуть слизистым, как тепло, так и воду. Таким путем в воздухоносных путях совершается регенерация воздуха. Но все же, часть тепла и воды может выделяться. Выраженность этих про­цессов во многом зависит от состояния окружающей среды и глубины дыхания. При форсированном дыхании организм может терять до 10% тепла и до 200 мл/час воды.

3. Очищение (защитная функция). Можно выделить следующие этапы и механизмы, способствующие очищению поступающего в альвеолы воздуха. Частицы размером более 10 мкм задерживаются на волосках и влажных слизистых носовых ходов. Миновавшие эти барьеры частицы оседают на стенках трахеи, бронхов, бронхиол, покрытых реснитчатым эпителием. Реснички совершают колебательные движения: они медленно наклоняются по направлению выхода и быстро возвращаются в прежнее положение. В результате слизь вместе с частицами постепенно продвигается в сторону гортани, где отхаркивается или заглатывается. Средняя скорость движения слизи около 1 см/мин.

Но часть мелких частиц, попавших в альвеолы, могут выделяться с помощью сурфактантов, находящихся в водном слое на их поверхности, а также может захватываться макрофагами соединительной ткани. После чего они остаются на месте (угольная пыль в ткани легких сохраняется годами), либо через лимфу и кровь уносятся от легких. Аналогична участь и микроорганизмов.

Кроме того, дыхательные пути выполняют защитную функцию и рефлекторным путем: при чихании и кашле со струей воздуха удаляется и раздражитель. Чихательный рефлекс зарождается с рецепторов слизистой носа, а кашлевой - слизистой глотки, трахеи и бронхов.

Сопротивление дыханию

Работа сокращающихся мышц при выполнении дыхательных движений направлена на преодоление сопротивления движению воздуха в дыхательных путях, сопротивления, возникающего в самом легком, в тканей стенок и органов грудной и брюшной полостей при их деформации.

Выделяют две разновидности сопротивления: вязкое (неэластическое) сопротивление и эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое сопротивление обусловлено:

а) аэродинамическим сопротивлениемвоздухоносныхпутей,

б) вязким сопротивлением тканей за счет внутреннего трения их и неупругой деформации, трением сочленяющихся суставов.

В большинстве дыхательных путей воздух движется ламинарно. При этом происходит трение слоев воздуха друг о друга и о стенки путей, что создает аэродинамическое сопротивление. К тому же в местах разветвления могут возникать завихрения, и ток его становится турбулентным, а это увеличивает аэродинамическое сопротивление.

Основное значение играет аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (более 90% неэластического сопротивления). Оно возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей - трахею, бронхи и особенно средние их отделы. Рассчитать его можно по формуле Хагена-Пуазейля:

Q = Δ P / R; R = Δ P / Q (4.2)

где: Q - объемная скорость (л/с), Δ P - градиент давления, R - аэродинамическое сопротивление.

Сопротивление можно измерить с помощью постоянной регистрации плеврального давления при совершении вдоха (и выдоха) или косвенно непрямой интегральной плетизмографией, как и при измерении ФОЕ.

Любые изменения со стороны воздухоносных путей - воспалительные процессы, курение, аденомы приводят к существенному увеличению этого вида сопротивления и для его частичного снижения человек автоматически вынужден переходить на дыхание через рот, минуя наиболее узкую начальную часть воздухоносных путей – носовые ходы.

В противоположность этим силам сопротивления в грудной полости имеется сила, направленная на расправление легких, это отрицательное (по сравнению с атмосферным, под которым в альвеолах находится воздух) давление. Легкие, как бы «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, и благодаря этому давлению альвеолы несколько растягиваются.

Работа сокращающихся мышц при выполнении дыхательных движений направлена на преодоление аэродинамического сопротивления и сопротивления тканей стенок и органов грудной и брюшной полостей при их деформации.

Эластичность и поверхностное натяжение легких. Эластическое сопротивление (упругое) обусловлено возникновением некоторого напряжения, связанного с растяжением эластических элементов легочной ткани и силами поверхностного натяжения.

Коллагеновые и эластические волокна стенки альвеол, создаваяэластическое сопротивление легких, стремятся уменьшить объем альвеол. Кроме того, на границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают еще и дополнительные силы, которые также стремятся уменьшить площадь этой поверхности - это силы поверхностного натяжения. Данное натяжение обусловлено свойствами молекул воды, возникающей на границе ее и воздуха, иметь особо прочную связь между собой, благодаря чему поверхность воды стремиться к сокращению, что проявляется образованием капель. И когда вода находится на поверхности липидного слоя, образуемого мембранами пневмоцитов альвеол, то и возникает напряжение, стремящееся выжать воздух из альвеолы. Это напряжение способствует тому, альвеолы начинают спадаться и в них образуются эластические силы, под влиянием которых в грудной полости создается отрицательное давления (ниже атмосферного).

Величину развивающегося давления, действие которого направлено на выталкивание воздуха и спадение альвеолы, можно вычислить по формуле:

Давление = 2 ^. Поверхностное натяжение / Радиус альвеолы.

Поэтому, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. И если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать.

4.1.7. Функции сурфактантов:

1. Сохранение альвеол. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление, противодействующее этим физическим силам. Это сурфактанты (поверхностно активные вещества - ПАВ),продуцируемые в поверхностный слой жидкости пневмоцитами II типа. Несмотря на то, что они составляют около 15% клеток альвеолярной паренхимы, в них содержится половина всех митохондрий, что свидетельствует о высокой метаболической активности данных пневмоцитов. Этот слой имеет толщину около 50 нм. Причем, чем меньше диаметр альвеол и больше силы поверхностного натяжения, тем активнее проявляется эффект сурфакантов: так как во всех альвеолах их синтезируется одинаковое количество, то в малого диаметра альвеолах на единицу площади приходится больше. Наличие ПАВ снижает поверхностное натяжение почти в 10 раз. Сурфактанты представляют собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов с периодом полураспада 12-16 часов. Основным элементом ПАВ является дипальмитоилфосфатидилхолин (ДПФХ), синтезирующийся из жирных кислот, приносимых кровью. Полагают, что снижение поверхностного натяжения осуществляется благодаря свойствам молекулы ДПФХ. Она с одного конца гидрофобна, а с другого - гидрофильна и поэтому располагается тонким слоем между липидами мембран эпителия легких и слоем находящейся на нем воды. Отталкивающие силы сурфактантов противодействуют силам притяжения молекул воды, которые и обуславливают поверхностное натяжение, и альвеолы тем самым предохраняя от спадения. Рост активности ПАВ при снижении площади поверх­ности малых альвеол обусловлен более плотным примыканием ДПФХ друг к другу, что и увеличивает силу их взаимного отталкивания.

ПАВ легко вымываются водой и если вымыть содержащую сурфактанты жидкость, покрывающую изнутри тонким слоем эпителий альвеол, то альвеолы спадаются.

Количественное соотношение поверхностного натяжения для разных жидкостей выглядит примерно так: чистая вода – 72 дин/см, нормальная альвеолярная жидкость без сурфактанта – 50 дин/см, а с сурфактантом – от 5 до 30 дин/см.

Для альвеолы среднего размера, имеющей радиус около 100 мкм и выстланной сурфактантом давление, стремящееся к закрытию альвеолы, равно около 4 см вод. ст., а если бы не было сурфактанта, то это давление возростоло бы в 4,5 раза - до 18 см вод. ст.

2. ПАВ участвуют в периодическом выключении части альвеол из дыхания. Хотя синтез сурфактантов в пневмоцитах и происходит постоянно, "выстреливается" он в окружающую гипофазу периодически. Поэтому состарившиеся ПАВ, исчезая с поверхности некоторых альвеол или их отдельных участков, могут на время оголить поверхность. Повышающееся поверхностное натяжение смыкает вход в них. Поэтому у здорового человека периодически возникает эффект «вздоха» – на фоне обычного вдоха происходит его усиление. Это приводит к тому, что спавшийся вход в такие альвеолы расправляется.

3. Очищение альвеол. На поверхности альвеол ПАВ постепенно передвигаются в направление градиента поверхностного натяжения. В месте секреции сурфактантов поверхностное натяжение минимально, а в прилегающей к бронхиолам области, где нет секреторных клеток, оно более высокое. В силу этого именно сюда к выходу из альвеол и продвигаются сурфактанты. Благодаря этому с поверхности альвеол вместе с ПАВ могут выводиться пылевые частицы и разрушенный эпителий. Эта жидкость в дыхательных путях смешивается со слизью, образующейся постоянно железистыми клетками слизистой оболочки их. Отсюда слизь удаляется за счет движения ресничек реснитчатого эпителия в более крупные отделы дыхательных путей..

В запыленной атмосфере эти процессы усиливаются, а значит, активируется и синтез сурфактантов. Постоянно высокая активность этих процессов может привести к постепенному истощению биосинтеза ПАВ. Это является одной из причин развития ателектаза - исчезновения части мелких альвеол, что происходит у рабочих, находящихся длительное время в запыленной атмосфере.

4. ПАВ способствуют сохранению сухости поверхности альвеол и, тем самым, примерно на 50% снижают испарение воды через легкие, то есть регулируют интенсивность испарения воды.

5. Около 10% массы сурфактантов составляют белки. Одной из функций этой фракции является участие в активации противомикробных и противовирусных защитных механизмов легких. Под их влиянием усиливается фагоцитарная активность легочных макрофагов, у которых имеются рецепторы к данным соединениям. При этом в макрофагах усиливается продукция свободных радикалов кислорода, активируется опсониновая система.

6. Значение сурфактантов для расправления легких после рождения ребенка. Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания, что может привести к появлению участков ателектаза.

7. Пневмоциты II типа участвуют не только в синтезе столь важных для функции легких сурфактантов, но они еще участвуют в регенерации легочного эпителия при диффузных поражениях легких, пролиферируя и дифференцируясь в клетки I типа. Они защищают легкое от гипероксического и микробного повреждения, способствуют транспорту жидкости и электролитов.

Рис. 4.11. Основные факторы нарушения внешнего дыхания

 

Гиповентиляция

Результатом расстройств альвеолярной вентиляции чаще всего бывает гиповентиляция. Обструктивный тип (от лат. оbstructio - преграда) ее характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В результате растет неэластическое сопротивление воздушному потоку. Это, с одной стороны, приведет к нарушению объемно-временных параметров дыхания, что скажется в снижении объема воздуха, поступающего в альвеолы за обычную продолжительность вдоха. С другой стороны произойдет "удорожание" дыхания, в связи с возрастанием интенсивности работы мышц. Необходимость преодоления возросшего сопротивления требует более интенсивного сокращения мышц, производящих вдох, и подключения мышц для выполнения активного выдоха. В результате:

а) растет потребность организма в кислороде для обеспечения работы дыхательных мышц,

б) может происходить утомление этих мышц.

Сужение воздухоносных путей приводит к увеличению в них скорости потока воздушной струи. А это причина возникновения турбуленции, завихрения воздушного потока, что дополнительно увеличивает сопротивление.

Участие мышц в выполнении выдоха при его затруднении приводит к повышению давления до положительных величин, как в плевральной полости, так и в легких. А это может привести к экспираторному закрытию дыхательных путей. Механизм его заключается в том, что резкое возрастание внутрилегочного давления передается на наружные стенки бронхов, вызывая их механическое сдавление. Такой механизм может "срабатывать" при бронхитах, бронхиальной астме и других заболеваниях легких, сопровождающихся частичной обтурацией или спазмом бронхов.

К сужению бронхиальных ходов может привести также и утрата эластичности легких, так как одним из механизмов, поддержания соответствующего просвета бронхиол и их жесткости является эластическая тяга альвеол. Спадение бронхиол, альвеолярных ходов, затрудняя выдох, способствует переполнению легких воздухом. Включение при этом рефлекса Геринга-Брейера, усиливающего выдох, приводит к возрастанию внутрилегочного давления, а это, как указывалось выше, может вызвать компрессию мелких ветвей бронхиального дерева. К примеру, таков механизм развития альвеолярной гиповентиляции при разрушении альвеолярных перегородок при эмфиземе легких.

Вышеуказанный механизм может привести к острому переполнению легких воздухом при приступе бронхиальной астмы или носит хронический характер при эмфиземе легких.

Гипервентиляция

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО₂ более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз. Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО₂ до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Обструктивный бронхит. В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.

Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.

При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе "воздушного пузыря" приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.

Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.

Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов. В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.

Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.

Бронхиальная астма. При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры. Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который соп­ровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.

Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO₂ выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.

Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО₂ может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблю­даться и при отсутствии гиповентиляции.

Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.

Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел "Экология").

Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.

Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.

Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО₂ установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.

Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и "легочного сердца". Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O₂. Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический - как гипоксемический.

При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отнош