Недыхательные функции легких

Однако при патологических процессах легких страдает не только газотранспортная система организма, но и другие процессы, обусловленные участием легких в выполнении их функций. Это обусловлено соучастием их в выполнение разнообразных функциональных систем организма, так как практически нет такой системы в организме, к работе которой легкие бы не были причастны. Так, например, легкие участвуют еще и в:

- регуляции кислотно-основного состояния,

- водном обмене,

- терморегуляции,

- кровообращении (использование венозного отдела легких как депо крови),

- обеспечении защитной реакции организма,

- обмене или образовании ряда биологически активных веществ,

- метаболизме.

Так как легкие, наряду с кожей и желудочно-кишечным трактом, имеют прямой контакт с внешней средой они играют заметную роль и в выполнении защитных функций организма. В тканях легких находятся не только фагоцитирующие элементы защитной системы организма, но легкие участвуют в модуляции иммунных процессов. Макрофаги секретируют различные иммуномодуляторы: хемотаксический фактор, комплемент, лейкотриены, интерлейкин-І, интерферрон. В слизи дыхательных путей можно обнаружить IgA, а IgG находится в периферических отделах легких. Эти иммуноглобулины в купе с иммуномодуляторами оказывают противовирусное влияние, а также подготавливают микроорганизмы и механические примеси к фагоцитозу.

А содержащийся в большом количестве в неповрежденных легких фермент – супероксиддисмутаза (нейтрализатор агрессивные реакции гидроперекисного окисления) свидетельствует о том, что в защитных процессах легких принимают активное участие и свободные кислородные радикалы. Продукты перекисного окисления липидов (гидроперекиси арахидоновой кислоты) – эйкосаноиды участвуют в повышении проницаемости легочной мембраны, тонуса легочных сосудов и бронхов. Повышение образование данных продуктов, влияя на межальвеолярные гладкомышечные клетки, способствуют развитию некоторых форм ателектазов. Образование эйкосаноидов возрастает при синдроме острого повреждения легких.

Организм един и точно также при возникновении в организме в других системах его патологических процессов может развиваться и недостаточность легких. Так, сравнение артериальной и венозной крови показывает, что притекающая кровь содержит конгломераты клеток и частиц, мелкие свёртки фибрина, деформированные клетки крови, микроэмболы жира, которые не пропускаются дальше легочных капилляров и тем самым кровь в легких очищается. В легких в большом количестве содержатся и активаторы фибринолиза, превращающие плазминоген в плазмин. Кроме того они синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А₂, оказывающий противоположный эффект. При синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания легкие извлекают из кровотока не только фибрин, но и продукты его деградации. Но они могут и повышать уровень этих продуктов, когда они образуются в самом легком в реакциях внутрилегочного фибринолиза.

При всех этих функциональных проявлениях, образующиеся в легких весьма токсичные и агрессивные соединения могут повреждать эндотелий, что приводит к возникновению синдрома острого повреждения легких. К этому же может привести метаболизм легкими большого количества эмульгированного жира, жирных кислот и глицеридов, попадающих в венозный кровоток через лимфу.

Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина. При многих критических состояниях организма «дыхательной» и «недыхательной» этиологии гистамин способствует накоплению в легких, принесённых из большого круга кровообращения агрегатов и микроэмболов. Скапливание в капиллярах сгустков фибрина, их деструкция, приводя к появлению агрессивных продуктов, повреждают альвеолярную ткань. Гистамин самостоятельно или через другие метаболиты, воздействуя на микроциркуляцию в легких и других органах, что наглядно проявляется при стрессах, способствует дыхательной недостаточности, развитию отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астме.

К функциям легких относится и инактивация еще одного биологически активного соединения – серотонина, Для этого в легких имеется столь мощная ферментная система, что уже при однократном прохождении через легкие инактивируется не менее половины серотонина. Неспособность легких к этой функции приводит к тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхоспазма, генерализованного артериоспазма в малом и коллапсом в большом круге кровообращения.

Хорошо известно и участие эндотелия легких в конвертации ангиотензина І в мощный вазоактивный пептид ангиотензин ІІ.

Таким образом, легкие не только участвуют в дыхательной функции организма, но и являются органом активного метаболизма многих биологически активных соединений, нарушение которых может также привести к развитию патологических процессов в организме.

4.1.3. Механизмы газопереноса.

Однако, несмотря на то, что легкие участвуют во многих процессах организма, газотранспортная функция их имеет важнейшее значение для жизнедеятельности организма. На отдельных этапах дыхания перенос газов обеспечивают два основных механизма: диффузия и конвекция. Движущей силой диффузии является градиент концентрации газа (DР = Р₁ - Р₂): чем он выше, тем интенсивнее газообмен. Физико-химические закономерности, определяющие этот вид транспорта, обеспечивают газообмен без затраты энергии. Но при диффузии скорость движения газов относительно низкая, в силу чего в организме таким путем они перемещаются на небольшие расстояния. Путем диффузии осуществляется перенос газов между воздухом, поступившим в воздухоносные пути, и альвеолами, альвеолярным воздухом и кровью, кровью и тканями.

Другой путь газопереноса - конвекция (convectio - принесение, струйное перемещение масс газа, жидкости). Основой ее является градиент давления. Для создания градиента давления требуется затратить энергию. Струйно перемещается воздух из внешней среды в дыхательные пути, О₂ с кровью от легких к тканям, а СО₂ из тканей к легким.

В системе дыхания можно выделить 5 основных этапов газопереноса:

1. Конвекционное поступление воздуха в воздухоносные пути.

2. Конвекция воздуха, с одновременной диффузией газов между воздухоносными путями и альвеолами.

3. Диффузия газов между альвеолами и кровью.

4. Конвекционный перенос газов кровью.

5. Диффузия газов между кровью капилляров и тканями.

Дыхательные движения

Начальным этапом внешнего дыханием является обмен газов между внешней средой (воздухом) и альвеолами (альвеолярной газовой смесью).

Рис. 33. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха.

 

Первый этап дыхания происходит путем чередования вдоха (инспирации) и выдоха (экспирации). При вдохе порция воздуха поступает в легкие, а при выдохе газовая смесь альвеол (в них соотношение газов О₂, СО₂ и N отличается от состава, характерного для воздуха) выводится из них. Воздух перемещается благодаря попеременному увеличению и уменьшению размеров грудной полости и находящихся в ней легких. Размеры грудной полости изменяются при движении ребер и уплощении диафрагмы. Ребра, образуя подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков, при своем движении вращаются вокруг осей, проходящих через места фиксации (рис. 4.2-В, Г). Ось вращения для верхних ребер проходит почти поперечно и поэтому при их движении увеличиваются, главным образом, передне-задние размеры грудной полости. Ось вращения нижних ребер более сагиттальна и от их движений зависят преимущественно боковые размеры грудной полости. Возможная амплитуда движений зависит от силы сокращения мышц. Но при этом определенную роль играют подвижность соединений передних концов ребер с грудиной, эластичность реберных хрящей. Так, возрастное уменьшение эластичности хрящей затрудняет выполнение дыхательных экскурсий грудной клетки.

Дыхательные мышцы. Спокойное и форсированное дыхание отличаются по многим параметрам, в том числе и механизмам регуляции. И в первую очередь они отличаются количеством мышц, осуществляющих дыхательные движения. Все мышцы, выполняющие дыхательные движения, являются скелетными. В покое 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой (рис. 4.2). Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При этом органы брюшной полости оттесняются вниз и при расслабленных мышцах брюшной стенки растягивают ее вперед и в стороны. Такой тип дыхания называют брюшным.

Движение ребер могут осуществлять практически все мышцы, прикрепляющиеся к ним. Различают основные и вспомогательные дыхательные мышцы. Основные мышцы выполняют спокойное дыхание, а вспомогательные присоединяются к ним для осуществления более глубоко­го, форсированного дыхания. Основными инспираторными мышцами являются наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы. При своем сокращении они тянут оба ребра друг к другу. Направление движения зависит от отношения рычагов места приложения сил и точки фиксации ребер (рис. 4.3-В, Г). Точка прикрепления мышц к нижележащему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру (для межреберных мышц это позвоночник, а межхрящевых - грудина). Поэтому при сокращении этих мышц каждое нижнее ребро подтягивается к верхнему.

Результирующая действия сил при сокращении внутренних межреберных мышц противоположна, что и определяет приближение каждого вышележащего ребра к нижележащему. В результате такого движения ребер размеры грудной полости уменьшаются. Поэтому внутренние межреберные мышцы являются мышцами выдоха.

К вспомогательным инспираторным мышцам относятся все мышцы, прикрепляющиеся одним концом к ребрам, грудине, а другим к: черепу, плечевому поясу или к вышележащему позвонку. Это следующая группа мышц: большие и малые грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, поднимающие лопатку. Важнейшими вспомогательными экспираторными мышцами являются мышцы живота, сдавливающие органы брюшной полости и тем самым ускоряющие поднятие диафрагмы. Кроме того, мышцы живота, как и мышцы сгибающие позвоночник, способствуют еще и опусканию ребер.

Функции воздухоносных путей

В альвеолы легких воздух поступает через воздухоносные пути. Они начинаются верхним отделом: носовыми ходами, ротовой полостью и гортанью.

Расположенная за гортанью трахея делится на два брон­ха, каждый из которых последовательно и многократно разделяется дихотомически. Всего в среднем насчитывается около 23 генераций бронхов. Длина и диаметр каждого последующего бронха уменьшаются. Начиная с 4 генерации бронхов, в связи с резким увеличением их количества, суммарное поперечное сечение прогрессивно растет (рис. 4.4). Так, если просвет дыхательных путей начиная с ноздрей и до 4-й генерации составляет около 2,0-2,5 см², то к 16-й генерации он увеличивается до 180 см², 19-й генерации - 940 см², а на уровне 23-й генерации суммарный просвет бронхиол составляет уже 11400 см².

 

Рис. 4.4. Схема расширения дыхательных путей: 1 - трахея, 2 - бронхи, 3 - дыхательные бронхиолы, 4 - альвеолы (по Л.И. Шик).

 

Дыхательные пути разделяют на три зоны: кондуктивную (проводящую), транзиторную (переходную) и дыхательную. В первую входят 1-16 генерации бронхов, во вторую 17-19. Дыхательные бронхиолы включают 17-23 генерации, так как на их стенке появляются альвеолы. Количество альвеол на стенке бронхиол постепенно возрастает вплоть до 23 генерации. 23-я генерация бронхиол переходит в альвеолярные мешочки, разделенные перегородками примерно на 20 полостей - альвеол. Из общего объема легких (около 4500 мл) проводящая зона занимает 3% (около 150 мл), последующие генерации - около 30% (приблизительно 1500 мл).

Собственно дыхательная зона состоит примерно из 300 млн. альвеол. Форма альвеол близка к усеченной сфере диаметром 0,15-0,3 мм. У новорожденных диаметр альвеол примерно такой же, как и у взрослых. Отличие заключается в том, что в их легких насчитывается около 30 млн. альвеол, а сами легкие полностью занимают всю грудную полость. С возрастом грудная клетка растет быстрее легких, поэтому легкие постоянно находятся в перерастянутом состоянии, а внутриплевральное давление ниже атмосферного (рис. 4.5).

 

Рис. 4.5. Схема измерения отрицательного внутриплеврального давления. 1 – левое легкое, 2 – сердце, 3 – плевра, 4 – диафрагма, 5 – игла в межплевральном пространстве, 6 – зажим, 7 – кран, 8- кимограф.

Ветви легочной артерии почти полностью повторяют деление бронхов. Легочные артерии, капилляры и посткапиллярные вены тесно связаны с альвеолами, густо оплетая их. Поэтому геометрия альвеол находится в непосредственной зависимости от состояния кровенаполнения легких. Альвеолярный воздух от крови отделяется лишь двумя слоями клеток, между которыми находится тонкий слой соединительной ткани. Толщина этой, так называемой, легочной мембраны (аэрогематического барьера)составляет 0,4 - 1,5 мкм.

Воздухоносные пути служат для струйного поступления воздуха в альвеолы легких. Попутно они выполняют ряд функций, направленных на "кондиционирование воздуха". Можно выделить три основных механизма обеспечивающих этот процесс.

1. Согревание. Проходящий по дыхательным путям воздух согревается, благодаря тесному контакту с широкой сетью кровеносных капилляров подслизистого слоя.

2. Увлажнение. В легких вне зависимости от влажности атмосферы воздух насыщен до 100% парами воды, для чего ее необходимо примерно 44 г/м³. Проходя по дыхательным путям воздух, во время выдоха, частично успевает вернуть слизистым, как тепло, так и воду. Таким путем в воздухоносных путях совершается регенерация воздуха. Но все же, часть тепла и воды может выделяться. Выраженность этих про­цессов во многом зависит от состояния окружающей среды и глубины дыхания. При форсированном дыхании организм может терять до 10% тепла и до 200 мл/час воды.

3. Очищение (защитная функция). Можно выделить следующие этапы и механизмы, способствующие очищению поступающего в альвеолы воздуха. Частицы размером более 10 мкм задерживаются на волосках и влажных слизистых носовых ходов. Миновавшие эти барьеры частицы оседают на стенках трахеи, бронхов, бронхиол, покрытых реснитчатым эпителием. Реснички совершают колебательные движения: они медленно наклоняются по направлению выхода и быстро возвращаются в прежнее положение. В результате слизь вместе с частицами постепенно продвигается в сторону гортани, где отхаркивается или заглатывается. Средняя скорость движения слизи около 1 см/мин.

Но часть мелких частиц, попавших в альвеолы, могут выделяться с помощью сурфактантов, находящихся в водном слое на их поверхности, а также может захватываться макрофагами соединительной ткани. После чего они остаются на месте (угольная пыль в ткани легких сохраняется годами), либо через лимфу и кровь уносятся от легких. Аналогична участь и микроорганизмов.

Кроме того, дыхательные пути выполняют защитную функцию и рефлекторным путем: при чихании и кашле со струей воздуха удаляется и раздражитель. Чихательный рефлекс зарождается с рецепторов слизистой носа, а кашлевой - слизистой глотки, трахеи и бронхов.

Сопротивление дыханию

Работа сокращающихся мышц при выполнении дыхательных движений направлена на преодоление сопротивления движению воздуха в дыхательных путях, сопротивления, возникающего в самом легком, в тканей стенок и органов грудной и брюшной полостей при их деформации.

Выделяют две разновидности сопротивления: вязкое (неэластическое) сопротивление и эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое сопротивление обусловлено:

а) аэродинамическим сопротивлениемвоздухоносныхпутей,

б) вязким сопротивлением тканей за счет внутреннего трения их и неупругой деформации, трением сочленяющихся суставов.

В большинстве дыхательных путей воздух движется ламинарно. При этом происходит трение слоев воздуха друг о друга и о стенки путей, что создает аэродинамическое сопротивление. К тому же в местах разветвления могут возникать завихрения, и ток его становится турбулентным, а это увеличивает аэродинамическое сопротивление.

Основное значение играет аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (более 90% неэластического сопротивления). Оно возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей - трахею, бронхи и особенно средние их отделы. Рассчитать его можно по формуле Хагена-Пуазейля:

Q = Δ P / R; R = Δ P / Q (4.2)

где: Q - объемная скорость (л/с), Δ P - градиент давления, R - аэродинамическое сопротивление.

Сопротивление можно измерить с помощью постоянной регистрации плеврального давления при совершении вдоха (и выдоха) или косвенно непрямой интегральной плетизмографией, как и при измерении ФОЕ.

Любые изменения со стороны воздухоносных путей - воспалительные процессы, курение, аденомы приводят к существенному увеличению этого вида сопротивления и для его частичного снижения человек автоматически вынужден переходить на дыхание через рот, минуя наиболее узкую начальную часть воздухоносных путей – носовые ходы.

В противоположность этим силам сопротивления в грудной полости имеется сила, направленная на расправление легких, это отрицательное (по сравнению с атмосферным, под которым в альвеолах находится воздух) давление. Легкие, как бы «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, и благодаря этому давлению альвеолы несколько растягиваются.

Работа сокращающихся мышц при выполнении дыхательных движений направлена на преодоление аэродинамического сопротивления и сопротивления тканей стенок и органов грудной и брюшной полостей при их деформации.

Эластичность и поверхностное натяжение легких. Эластическое сопротивление (упругое) обусловлено возникновением некоторого напряжения, связанного с растяжением эластических элементов легочной ткани и силами поверхностного натяжения.

Коллагеновые и эластические волокна стенки альвеол, создаваяэластическое сопротивление легких, стремятся уменьшить объем альвеол. Кроме того, на границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают еще и дополнительные силы, которые также стремятся уменьшить площадь этой поверхности - это силы поверхностного натяжения. Данное натяжение обусловлено свойствами молекул воды, возникающей на границе ее и воздуха, иметь особо прочную связь между собой, благодаря чему поверхность воды стремиться к сокращению, что проявляется образованием капель. И когда вода находится на поверхности липидного слоя, образуемого мембранами пневмоцитов альвеол, то и возникает напряжение, стремящееся выжать воздух из альвеолы. Это напряжение способствует тому, альвеолы начинают спадаться и в них образуются эластические силы, под влиянием которых в грудной полости создается отрицательное давления (ниже атмосферного).

Величину развивающегося давления, действие которого направлено на выталкивание воздуха и спадение альвеолы, можно вычислить по формуле:

Давление = 2 ^. Поверхностное натяжение / Радиус альвеолы.

Поэтому, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. И если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать.

4.1.7. Функции сурфактантов:

1. Сохранение альвеол. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление, противодействующее этим физическим силам. Это сурфактанты (поверхностно активные вещества - ПАВ),продуцируемые в поверхностный слой жидкости пневмоцитами II типа. Несмотря на то, что они составляют около 15% клеток альвеолярной паренхимы, в них содержится половина всех митохондрий, что свидетельствует о высокой метаболической активности данных пневмоцитов. Этот слой имеет толщину около 50 нм. Причем, чем меньше диаметр альвеол и больше силы поверхностного натяжения, тем активнее проявляется эффект сурфакантов: так как во всех альвеолах их синтезируется одинаковое количество, то в малого диаметра альвеолах на единицу площади приходится больше. Наличие ПАВ снижает поверхностное натяжение почти в 10 раз. Сурфактанты представляют собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов с периодом полураспада 12-16 часов. Основным элементом ПАВ является дипальмитоилфосфатидилхолин (ДПФХ), синтезирующийся из жирных кислот, приносимых кровью. Полагают, что снижение поверхностного натяжения осуществляется благодаря свойствам молекулы ДПФХ. Она с одного конца гидрофобна, а с другого - гидрофильна и поэтому располагается тонким слоем между липидами мембран эпителия легких и слоем находящейся на нем воды. Отталкивающие силы сурфактантов противодействуют силам притяжения молекул воды, которые и обуславливают поверхностное натяжение, и альвеолы тем самым предохраняя от спадения. Рост активности ПАВ при снижении площади поверх­ности малых альвеол обусловлен более плотным примыканием ДПФХ друг к другу, что и увеличивает силу их взаимного отталкивания.

ПАВ легко вымываются водой и если вымыть содержащую сурфактанты жидкость, покрывающую изнутри тонким слоем эпителий альвеол, то альвеолы спадаются.

Количественное соотношение поверхностного натяжения для разных жидкостей выглядит примерно так: чистая вода – 72 дин/см, нормальная альвеолярная жидкость без сурфактанта – 50 дин/см, а с сурфактантом – от 5 до 30 дин/см.

Для альвеолы среднего размера, имеющей радиус около 100 мкм и выстланной сурфактантом давление, стремящееся к закрытию альвеолы, равно около 4 см вод. ст., а если бы не было сурфактанта, то это давление возростоло бы в 4,5 раза - до 18 см вод. ст.

2. ПАВ участвуют в периодическом выключении части альвеол из дыхания. Хотя синтез сурфактантов в пневмоцитах и происходит постоянно, "выстреливается" он в окружающую гипофазу периодически. Поэтому состарившиеся ПАВ, исчезая с поверхности некоторых альвеол или их отдельных участков, могут на время оголить поверхность. Повышающееся поверхностное натяжение смыкает вход в них. Поэтому у здорового человека периодически возникает эффект «вздоха» – на фоне обычного вдоха происходит его усиление. Это приводит к тому, что спавшийся вход в такие альвеолы расправляется.

3. Очищение альвеол. На поверхности альвеол ПАВ постепенно передвигаются в направление градиента поверхностного натяжения. В месте секреции сурфактантов поверхностное натяжение минимально, а в прилегающей к бронхиолам области, где нет секреторных клеток, оно более высокое. В силу этого именно сюда к выходу из альвеол и продвигаются сурфактанты. Благодаря этому с поверхности альвеол вместе с ПАВ могут выводиться пылевые частицы и разрушенный эпителий. Эта жидкость в дыхательных путях смешивается со слизью, образующейся постоянно железистыми клетками слизистой оболочки их. Отсюда слизь удаляется за счет движения ресничек реснитчатого эпителия в более крупные отделы дыхательных путей..

В запыленной атмосфере эти процессы усиливаются, а значит, активируется и синтез сурфактантов. Постоянно высокая активность этих процессов может привести к постепенному истощению биосинтеза ПАВ. Это является одной из причин развития ателектаза - исчезновения части мелких альвеол, что происходит у рабочих, находящихся длительное время в запыленной атмосфере.

4. ПАВ способствуют сохранению сухости поверхности альвеол и, тем самым, примерно на 50% снижают испарение воды через легкие, то есть регулируют интенсивность испарения воды.

5. Около 10% массы сурфактантов составляют белки. Одной из функций этой фракции является участие в активации противомикробных и противовирусных защитных механизмов легких. Под их влиянием усиливается фагоцитарная активность легочных макрофагов, у которых имеются рецепторы к данным соединениям. При этом в макрофагах усиливается продукция свободных радикалов кислорода, активируется опсониновая система.

6. Значение сурфактантов для расправления легких после рождения ребенка. Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания, что может привести к появлению участков ателектаза.

7. Пневмоциты II типа участвуют не только в синтезе столь важных для функции легких сурфактантов, но они еще участвуют в регенерации легочного эпителия при диффузных поражениях легких, пролиферируя и дифференцируясь в клетки I типа. Они защищают легкое от гипероксического и микробного повреждения, способствуют транспорту жидкости и электролитов.