Способы оценки гиповентиляции альвеол 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Способы оценки гиповентиляции альвеол



Функциональные исследования. В соответствии с характером нарушений вентиляции, выявляемых при спирографическом исследовании, наблюдается характерная перестройка компонентов жизненной емкости легких. При ограничительном типе ЖЕЛ, как правило, в той или иной степени бывает снижена. При обструктивных нарушениях ОЕЛ часто бывает увеличена, но может оставаться в пределах нормы. Более закономерно происходит увеличение ООЛ, который при выраженных обструктивных и смешанных нарушениях вентиляции часто в 2 раза и более превышает норму.

Исследование механики дыхания выявляет у больных уменьшение растяжимости легких, что свойственно, прежде всего, распространенному гематогенно-диссемини-рованному и фиброзно-кавернозному процессу. В ряде случаев растяжимость может быть снижена более чем в 3 раза по сравнению с нормой. Выявлена четкая зависимость между снижением растяжимости легких и степенью развития фиброза, а также протяженностью и выраженностью изменений плевры.

У значительного числа больных наблюдаются: увеличение минутного объема дыхания, снижение коэффициента использования O2 и увеличение дыхательного коэффициента. Увеличение минутного объема дыхания происходит преимущественно за счет возрастания частоты дыхания и характерно для больных с ограничительным типом вентиляционных расстройств. Увеличение вентиляции легких, главным образом, за счет возрастания дыхательного объема чаще встречается у больных с нарушениями вентиляции обструктивного типа. Рост минутного объема дыхания обусловлен снижением эффективности вентиляции, но при различных формах туберкулеза легких встречается и альвеолярная гипервентиляция с развитием дыхательного алкалоза. Нередко имеют место и сдвиги кислотно-основного состояния крови в сторону ацидоза преимущественно метаболического характера. Только у тяжелых больных с распространенными поражениями и длительностью заболевания возникает гиповентиляция и появляется дыхательный ацидоз. Это - свидетельство низкой эффективности вентиляции, резких ограничений резервных возможностей аппарата вентиляции и нарушения регуляции дыхания.

Большую функционально-диагностическую ценность представляют исследования дыхания в условиях дозированной физической нагрузки, позволяющие уточнить функциональные возможности обследуемых боль­ных, выявить скрытые расстройства и изучить общие закономерности изменения параметров внешнего дыхания.

Определение газового состава воздуха легких и крови. Поскольку основной задачей внешнего дыхания является артериализация венозной крови в легких, то о наличии недостаточности дыхания свидетельствует возникновение недонасыщения крови кислородом в легких (гипоксемия) или же избыток или недостаток в ней СО2 (гиперкапния или гипокапния). Сопоставление этих показателей с уровнем рН крови позволяет дифференцировать причину нарушения показателя РСО2: нарушение метаболизма или нарушение дыхания. К примеру, если изменения рН и РСО2 обратно направлены, то это свидетельствует о респираторной природе изменения уровня РСО2. Однако для заключения о достаточности или о выраженности недостаточности дыхания определением уровня одних этих показателей ограничиваться не следует. Необходимо оценить еще и то, каким путем достигнут этот результат.

Основой суждения о степени ДН должны быть данные инструментального функционального исследования как количественное объективное выражение тяжести имеющихся нарушений. При этом необходимо иметь в виду, что при различных формах недостаточности внешнего дыхания заключение о выраженности нарушений (степени дыхательной недостаточности) не может базироваться на одних и тех же критериях. Если при одной из них для оценки степени недостаточности при­годны одни критерии, то при иной - значение ведущих характеристик могут приобрести другие показатели. Таким образом, качественная характеристика нарушений внешнего дыхания становится основой правильной их количественной оценки.

Измерение максимального экспираторного потока. Для определения этого показателя исследуется количество выдыхаемого с максимальной силой воздуха за мин после максимального вдоха. На рис. 42 показаны кривые изменения этого показателя в сопоставлении с величиной максимального объема легких в норме и при патологических процессах. Как видно из кривой у всех испытуемых выдох достигал максимального объема достаточно быстро. Это и есть максимальный экспираторный поток. Затем интенсивность выдоха снижалась, с какой бы интенсивности человек не старался продолжать выдох. Такое ограничение обусловлено тем, что при повышении давления на внешнюю сторону альвеол и воздухоносных путей со стороны уменьшающегося объема грудной клетки происходит уменьшение диаметра бронхиол. А это, естественно, препятствует выдоху воздуха из альвеол. Таким образом, при достижении критического уровня экспираторного усилия достигается и максимальный экспираторный поток.

У здорового человека (1) быстро достигается максимальны экспираторный поток, равный примерно 400 мл/мин. В дальнейшем, при уменьшение объема легких этот показатель снижается пропорционально объему легких. Если в расширенном легком бронхи и бронхиолы остаются открытыми, то это отчасти происходит из-за эластической тяги легких, которая ослабляется при уменьшении объема легких. В результате прогрессирующего спадения бронхиол под влиянием внешнего давления уменьшается и величина максимального экспираторного потока

 

Рис. 42. Кривые, показывающие зависимость изменения максимального минутного дыхания от различного типа легочной патологии: 1 - норма, 2 - обструкция дыхательных путей, 3 - констрикция легких.

 

При обструктивных нарушениях альвеолярной (2) вентиляции дыхательный объем смещается в сторону резервного объема вдоха, как и при выполнении физической нагрузки. Дополнительное отрицательное давление в плевральной полости, появляющееся во время вдоха, как бы «раскрывает» воздухоносные пути при одновременном растяжении альвеол. Устремляющийся воздух оказывается как бы «в ловушке». Совершить выдох такому больному намного труднее, чем вдох в связи с тем, что дополнительное положительное давление в грудной клетке при выдохе значительно увеличивает тенденцию к закрытию воздухоносных путей. Легче спадающие воздухоносные пути резко снижают величину максимального респираторного потока. Такая ситуация наиболее характерна при бронхиальной астме, в далее зашедшей фазе эмфиземы легких.

В противоположность этому при констрикции легких происходит как уменьшение общего объема легких, так и остаточного объема. Из-за снижения максимального объема уменьшается и максимальный экспираторный поток (3). К такому состоянию приводят как болезни самих легких (туберкулез, силикоз), так и констрикции грудной клетки (кифоз, сколиоз, фибротический плеврит).

Форсированная спирометрия. Особое место в диагностике нарушений вентиляции легких приобрело исследование форсированной спирометрии (рис. 43). Для этого определяют объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и ЖЕЛ. Объемная скорость выдоха зависит от показателей легочных объемов и силы выдоха. Величина воздушного потока возрастает при увеличении силы выдоха и в норме за 1 с можно выдохнуть более 75 % ЖЕЛ. В целом объемная скорость зависит от: а) эластической тяги легких, б) сопротивления мелких дыхательных путей, в) площади сечения крупных дыхательных путей.

Определение объема форсированного выдоха в процентах от жизненной емкости (ФЖЕЛ1 - индекс Тиффно) является удобным показателем эффективности вентиляции альвеол. Форсированная жизненная емкость отличается от ЖЕЛ тем, что выдох происходит с максимальной силой и скоростью. При этом может происходить сужение дыхательных путей, затрудняющее и замедляющее дыхание. Последнее более выражено при обструктивных патологических состояниях. Напомним, что согласно закона Бернулли, когда воздух с большой скорость проходит через суженный участок- создается разрежение, в результате чего он может суживаться еще больше.

 

Рис. 43. Пример исследования скорости форсированного выдоха в норме (а) и при обструкции (б) дыхательных путей.

 

Величина ОФВ1 имеет вполне реальное физиологическое объяснение, так как при включении резервных возможностей дыхания, к примеру, во время выполнения физической нагрузки мобилизуется именно этот объем. Снижение индекса Тиффно ниже 70% свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей.

Выявлению бронхоспазма способствует указанная проба с применением различных бронхолитических средств (эуфиллин, адреналин, эфедрин). ФЖЕЛ1 регистрируется до и после введения препарата. Возрастание данного показателя после применения спазмолитика указывает на наличие бронхоспазма.

Легочное сердце

Наиболее частым изменением со стороны сердца при патологии легких является легочное сердце - гипертрофия правого его отдела. Развивается она в результате гипертензии в сосудах малого круга кровообращения. Отек легких и другие изменения в них могут послужить причиной механического сдавления сосудов. Гипоксия и ацидоз усиливают вазоконстрикторный эффект. В сосудах малого круга давление начинает повышаться при снижении РаО2 ниже 85 мм рт.ст. Ацидоз и физическая нагрузка усиливают это состояние.

В результате постепенно развивается гипертрофия гладких мышц легочных артериальных сосудов. Они, становясь менее ригидными, хуже реагируют и на изменения сердечного выброса. Со своей стороны, развивающаяся гипертрофия нагрузки правого сердца и рост давления в правом предсердии приводят к появлению периферических отеков и застоя крови в печени.

Оксигенотерапия

Обычно в естественных условиях существования человек встречается лишь с недостаточным поступлением кислорода, с гипоксией. Однако искусственно можно создать условия для его повышенного поступления - гипероксии. Таким условием является дыхание чистым кислородом под обычным или даже повышенным давлением.

Физиологическим обоснованием лечения больных с нарушением дыхания с помощью подачи в легкие чистого кислорода является то, что в результате поступления кислорода в альвеолы растет градиент пар­циального давления его между альвеолами и кровью. Если РАО2 становится равным 600-700 мм рт.ст. то градиент с обычных 100 мм рт.ст. возрастает в 10 раз: 100 - 40 (в венозной крови) = 60 мм рт.ст., а при 700 равен уже 660 мм. рт. ст. В результате: а) резко возрастает "дальность стрельбы" кислорода через склерозированный или отечный аэрогематический барьер, б) увеличивается растворимость кислорода, а, значит, возрастает доля этой части кислорода, транспортируемого к тканям. Поэтому подобная терапия рекомендуется как при нарушении состояния аэрогематического барьера, так и при недостаточности газотранспортной функции эритроцитов.

Еще больше эти показатели увеличиваются если кислород поступает под давлением в несколько атмосфер. Как было указано ранее растворимость газа в жидкости зависит от температуры, состава жидкости, давления газа над ней, природы газа. Учитывая, что состав крови и температура ее в организме почти всегда постоянны, количество растворенного газа можно определить по формуле:

Q = g×V×PAO2/Pатм. (4.15)

где: Q - количество растворенного в жидкости газа, g - его адсорбционный коэффициент, при Т 37оС (для О2 он равен 0,023); V - объем крови; Ратм. - давление атмосферы.

Так как и в обычных условиях практически весь гемоглобин эритроцитов уже насыщен кислородом, то рост РаО2 приведет лишь к увеличению растворенного в плазме кислорода. Исходя из указанной формулы, можно видеть, что при повышении давления газа над жидкостью пропорционально возрастает количество растворенного газа. Если в норме в растворенном виде находится 0,3 мл О2 в 100 мл крови, то в условиях давления 1 ата растворяется уже 2,04 мл, при 2 ата - 4,34 мл, а при 3 ата - 6,65 мл кислорода. Создать давление выше 1 атм, естественно, можно лишь в специальной барокамере. Указанного выше количества кислорода может хватить, чтобы большинство тканей не испытывало кислородной недостаточности даже при отсутствии О2, связанного с гемоглобином. Этот эффект можно использовать при оказании помощи тем больным, у которых гемоглобин не в состоянии транспортировать кислород. Например, дыхание чистым кислородом показано при отравлении угарным газом, когда образуется прочное соединение карбоксигемоглобин (СОНb), диссоциирующий в 1000 раз медленнее, чем оксигемоглобин, MetHb и др.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; просмотров: 321; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.170.81.62 (0.013 с.)