Особенности регуляции дыхания в измененных условиях

Проводя сравнительно простые исследования на человеке или животных, можно легко обнаружить влияние раздражения различных рецепторов на ритмику дыхательного центра. Так, при искусственном раздувании легких тормозится вдох, а уменьшение объема легких приведет к углубленному выдоху. Эти рефлексы именуются рефлексами Геринга-Брейера. Рефлексы начинаются с рецепторов растяжения легких, откуда импульсы по блуждающим нервам поступают в отделы дыхательного центра (соответственно к Ia- или Ib-нейронам). В состоянии покоя рефлексы Геринга-Брейера участвуют в обеспечении дыхательной периодики, по-видимому, лишь у новорожденных. У взрослых они вмешиваются в проявление ритмики лишь при форсированном дыхании, когда ДО становится выше 10 л/мин.

Важнейшим регулятором дыхательной периодики при форсированном дыхании являются рефлексы с центральных и каротидных хеморецепторов. В этом легко можно убедиться, задержав дыхание, либо, напро­тив, произведя гипервентиляцию. Так, после произвольной гипервентиляции, приводящей к ускоренному выведению СО₂ и уменьшению РаСО₂, возбудимость дыхательного центра на некоторое время ослабевает и дышать "не хочется". Задержка выведения СО₂ из крови, напротив, вызывает гипервентиляцию.

Количественную зависимость легочной вентиляции от уровня РаСО₂ можно выявить в опытах с дыханием специальными газовыми смесями. К примеру, если дышать газовой смесью, 7% которой СО₂ и 93% О₂, и тем самым поддерживать высокое РаО₂, то можно нарушить условия выведения СО₂ (в норме в альвеолярном воздухе концентрация СО₂ - 5,3%). Было показано, что при повышении РаСО₂ на каждые 1 мм рт.ст. вентиляция увеличивается на 2-3 л/мин. При изменении состава газовых смесей было установлено, что увеличение парциального давления углекислого газа стимулирует дыхание лишь на первом этапе возрастания его в крови. Когда концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе резко возрастает и становится выше 7%, то функция дыхательного центра нарушается.

К тому же вообще чувствительность дыхательного центра к CО₂ не постоянна. Вентиляторная реакция на рост РСО₂ ослабевает во время сна, а также у пожилых людей. Например, у ныряльщиков после длительных тренировок чувствительность к СО₂ снижается, благодаря чему они могут в течение длительного времени находиться под водой. Понижают чувствительность дыхательного центра и многие лекарственные препараты, например, морфий, барбитураты.

Рис. 39. Зависимость минутного объема дыхания от уровня РаСО₂, РаО₂, и рН артериальной крови (одиночные линии соответствуют естественным условиям, двойные – постоянному давлению СО₂ в альвеолах, равному 40 мм рт. ст. (по Н. Р. Koepchen).

 

Влияние уменьшения РаО₂ на дыханиеможно исследоватьпри дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием О₂. При дыхании смесью, содержащей уменьшающуюся концентрацию О₂, при нормальном (для альвеол) уровне СО₂ (около 36 мм рт.ст.), можно определить реакцию дыхания на одну лишь гипоксию ((рис. 4.29). Было показано, что чувствительность к пониженному РаО₂ более низкая, чем к увеличению РаСО₂: существенное возрастание вентиляции начинается когда РаО₂ становится ниже 50 мм рт.ст.

Если на фоне пониженного содержания кислорода в газовую смесь добавить СО₂ в концентрации, обеспечивающей задержку его в организме, то гипервентиляция резко возрастает. В этой ситуации наблюдается эффект нелинейного синергизма (потенцирования) действия двух стимуляторов, когда суммарный эффект больше, чем при простом сложении влияния каждого из них. С таким сочетанным влиянием врачу приходится сталкиваться, когда у больного затруднено как поступление О₂, так и выделение СО₂ (например, при тяжелой пневмонии).

4.4.4. Каков механизм одышки при длительном нахождении в замкнутом пространстве?

Подавляющее большинство считает, что это обусловлено постепенно возникающим дефицитом кислорода. Однако, если сравнить влияние на дыхание газовой смеси, содержащей сниженное парциальное давление кислорода и увеличенное содержание углекислого газа (рис. 39), то можно видеть, что дефицит кислорода начинает вызывать одышку лишь после снижения Р_АО₂ ниже 50 мм рт. ст, а задержка выведения СО₂ наступает после увеличения его Р_АСО₂ выше 5,3 мм рт. ст., приводя к резко выраженной стимуляции дыхательного центра. Исходя из этого становится понятно, что накопление в замкнутом пространстве СО₂, которое вызовет стимуляцию дыхания, наступит значительно раньше проявления дефицита кислорода. Таким образом, в замкнутом пространстве одышку вызовет увеличение концентрации углекислого газа

Дыхание в горах

При подъеме в горы в связи с падением барометрического дав­ления развивается гипоксия. Так, на высоте 5000 м РО₂ составляет лишь 70 мм рт.ст., а на вершине Эвереста (около 9000 м) - 47 мм рт.ст. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воз­духе приводит к еще более низкому уроню его в альвеолах и оттекающей крови. Важнейшей компенсаторной реакцией на гипоксию является гипервентиляция. В основе ее возникновения в начале действия гипоксии лежит суммарное раздражение хеморецепторов низким уровнем РО₂ и поступающими из тканей кислыми продуктами. Недостаточная оксигенация тканей развивается в основном при падении РаО₂ ниже 60 мм рт.ст. когда начинается существенное уменьшение количества оксигемоглобина в артериальной крови.

При этом гипоксия возникает без сопутствующей гиперкапнии. Напротив, при форсированном дыхании наряду с увеличением поступления кислорода в альвеолы, растет выведение углекислого газа. Падение РаСО₂ приводит к уменьшению в крови одного из основных раздражителей хеморецепторов. Поэтому после первоначальной значительной гипервентиляции в последующем одышка держится на уровне оптимальном для поступления максимально возможного О₂ и сохранения СО₂ в крови.

 

Рис. 40. Зависимость атмосферного давления (а) и парциального давления кислорода от высоты. 1 - Высота, на которой большинство неакклиматизированных людей теряет сознание от недостатки кислорода, 2 - наибольшая высота постоянных поселений человека, 3 - наибольшая высота, на которой акклиматизированные люди могут выживать несколько часов при дыхании атмосферным воздухом, 4 - наибольшая высота, доступная для людей при дыхании чистым кислородом.

 

При длительном пребывании в горах во всех звеньях системы транспорта газов развиваются адаптационные изменения, благодаря которым напряженность функционирования системы внешнего дыхания несколько снижается. Так, за счет повышения концентрации эритроцитов и гемоглобина увеличивается КЕК. Одновременно с этим в эритро­цитах возрастает уровень 2,3-ДФГ, что обеспечивает лучшую отдачу кислорода в тканях (за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). Несмотря на увеличение КЕК содержание оксигемоглобина в артериальной крови остается все же меньше, чем в условиях равнины. Но так как в венозной крови оксигемоглобина остается значительно меньше, то поступление кислорода в ткани может и не страдать. Соответствующим образом перестраивается и функция сердечно-сосудистой системы: гипертрофируется левый желудочек благодаря чему растет ударный объем, то есть увеличиваются функциональные резервы и этого звена системы транспорта газов.