Вязкость крови и сопротивление кровотоку

Вязкость крови обусловлена тем, что в сосудистом русле она находится в постоянном движении. В результате того, что отдельные слои ее продвигаются с различной скоростью, между ними возникает трение, а к тому же крайние слои плазмы крови трутся еще и о стенку сосудов. Возникает внутреннее трение, обозначаемое понятием вязкость. Вязкость оказывает сопротивление кровотоку. Величину ее обычно определяют относительно воды, вязкость которой принимается за 1. Растворение различных соединений, особенно крупных белковых молекул, присутствие форменных элементов увеличивает вязкость крови. Раствор плазмы в 1,7-2,2 раза более вязкий, чем вода. Вязкость цельной крови выше воды примерно в 5 раз.

Основную долю в увеличении вязкости крови привносят эритроциты. Поэтому рост концентрации их (гематокрита) в крови повышает вязкость, а анемия - понижает. Если, при увеличении показателя до уровня 5 вязкость возрастает линейно, то выше - по экспоненте (рис. 36). Как видно из приведенных данных до гематокрита 40 вязкость крови возрастает пропорционально росту гематокрита. Когда же гематокрит становится выше 40-45 вязкость начинает расти по экспоненте. А повышение вязкости крови, приводя к увеличению сопротивления кровотоку в сосудах небольшого диаметра (в основном в капиллярах, диаметр которых, как правило, меньше диаметра эритроцитов), создает дополнительную нагрузку на миокард левого желудочка. Поэтому в норме концентрация эритроцитов, от которой в основном и зависит вязкость крови, по крайней мере, у жителей равнин не возрастает выше 5,0^.10¹²/л. Когда же возникает необходимость роста гематокрита выше указанной величины, к примеру, у горцев для компенсации сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, то развивается гипертрофия левого желудочка.

 

Рис. 36. Кривая зависимости вязкости крови от гематокрита.

 

Анемия и следствие ее гипоксия так же приводят к возрастанию нагрузки на сердечную мышцу. Снижение гематокрита и вязкости крови способствует значительному увеличению кровотока через ткани, что сопровождается увеличением венозного возврата крови в сердце. А это по закону Старлинга приводит к значительному увеличению сердечного выброса. Этому же способствует и гипоксия, но уже через расширение кровеносных сосудов в тканях. С одной стороны данные компенсаторные реакции снижают негативное влияние анемии и гипоксии на ткани, но с другой стороны резкое увеличение ударного объема сердца (порой в 3-4 раза) при хронических состояниях приводит к гипертрофии желудочков. Однако при этом и компенсация гипоксии весьма условна и, если в покое дефицита снабжения кислородом тканей и не ощущается, то при выполнении физической нагрузки он проявляется – в результате может возникать острая сердечная недостаточность.

4.3.7. Анемии

Снижение концентрации гемоглобина или насыщения им эритроцитов приводит к анемии. Анемия может быть следствием:

а) повышенного гемолиза,

б) кровопотери,

в) ослабления или полного прекращения эритропоэза.

Следствием анемии является гипоксия,

Кроме того, при снижении концентрации эритроцитов меняются условия гемодинамики. В основе этого лежат два механизма: 1) нехватка кислорода, 2) снижение вязкости крови с 4-5 в норме до 2,5-3,0 (в зависимости от выраженности анемии).

Снижение сопротивления кровотоку в периферических сосудах (в основном в капиллярах) способствует увеличению скорости кровотока и венозного возврата крови к сердцу. Улучшает условия гемодинамики и гипоксия тканей, так как под влиянием недоокисленных продуктов расширяются и артериолы. При увеличении венозного возврата по закону Старлинга возрастает сердечный выброс, что приводит к увеличению нагрузки на миокард. С одной стороны увеличение сердечного выброса и ускорение кровотока частично компенсирует снижение кислородной емкости крови при анемии. Но в то же время, особенно при хронической анемии любые физические нагрузки приводят к еще большей гипоксии тканей, так как сердце зачастую не справляется с должным минутным объемом кровотока.

Анемия после кровопотери. Острая кровопотеря в первую очередь опасна не снижением кислородной емкости крови в результате потри эритроцитов, а уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к нарушению кровотока (см. гл. «Кровообращение»). Поэтому сразу после кровопотери начинается восстановление объема крови за счет поступления в русло крови воды и других ингредиентов плазмы, механизм которого подробнее разбирается в главе «Почки». Форменные элементы, главным образом, - эритроциты восстанавливается медленно – лишь к концу 4-6 недели. Объем плазмы, восстанавливая объем циркулирующей крови, приводит к постепенному снижению гематокрита, который достигает минимальных величин ко вторым суткам после кровотечения.

В отличие от этого хроническая кровопотеря, как правило, подразумевает постепенные потери сравнительно небольших порций крови. При хронической кровопотере нередко у человека развивается железодефицитной состояние, так как железо из кишечника не может достаточно быстро всасываться. Образующиеся при этом эритроциты наряду со снижением в них концентрации гемоглобина гораздо меньшего размером, что характерно для микроцитарной гипохромной анемии.

Гемолитическая анемия. При различных наследственных заболеваниях, а это чаще всего дефект синтеза глобина, могут синтезироваться эритроциты столь хрупкие, что, проходя через капилляры и особенно пульпу селезенки, они разрываются. В результате срок жизни таких клеток становится настолько коротким, что образование новых эритроцитов не покрывает дефицит. За счет этого и развивается хроническая анемия.

Мегалобластическая анемия. Для нормального эритропоэза необходим витамин В₁₂, всасывание которого в тощей кишке напрямую зависит от присутствия в желудке внутреннеговактора Касла. Недополучение витамина В₁₂ замедляет зазвитие эритроидных элементов в костном мозге. В результате формируются слишком крупные эритроциты разнообразной формы – мегалобласты (рис. 37). Поэтому все процессы нарушения в желудке образования фактора Касла приводят к развитию пернациозной (мегалобластной) анемии. Мегалобласты более хрупкие, чем обычные эритроциты, да к тому же они и более крупные. Поэтому проходя по малым кровеносным капиллярам, по пульпе селезенки они быстро повреждаются. Поэтому в связи с замедлением темпов эритропоэза и повышенным гемолизом клеток развивается анемия.

Рис. 37. Клетки патологической регенерации при мегалобластической анемии.

 

Апластическая анемия. При гаммаоблучении костного мозга может развиться апластическое его состояние – потеря функциональной активности. К аплазии костного мозга могут привести и некотрые промышленные химикаты, и даже лекарственные препараты, к которым у человека может быть повышенная чувствительность.