Расстройства альвеолярной вентиляции

Нарушение вентиляции альвеол может быть в сторону ее снижения - гиповентиляция или повышения - гипервентиляция. Как та, так и другая разновидности ее могут быть общими для обоих легких или локальными. В основе развития вентиляционной недостаточности лежат два основных механизма: а) нарушение биомеханики дыхания, б) нарушение регуляции дыхания. Напомним, что биомеханическими характеристиками дыхания являются: давление в плевральной полости; давление в альвеолах и воздухоносных путях; трахеобронхиальная проходимость и внутрилегочное сопротивление дыхательных путей; эластическое сопротивление легочной ткани; внелегочное сопротивление (средостение, грудная клетка, брюшная полость); работа дыхательных мышц.

Основную группу нарушений вентиляции составляют процессы, ведущие к поражению бронхов и респираторных структур легких. Изменения трахеобронхиального дерева являются неотъемлемымкомпонентом большинства заболеваний легких. Наиболее часто причины их кроются в отечно-воспалительных процессах дыхательных путей (отек, гипертрофия слизистой бронхов, деформация и рубцовые изменения их стенок, скопление в бронхах патологического содержимого), нарушении опорных структур мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе), снижении тонуса крупных бронхов. Кроме того нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием активного сокращения гладкомышечных клеток стенок бронхов. Бронхоспазм, свойственный бронхиальной астме, сопровождает и другие легочные заболевания. Спазм мышц может наблюдаться и в более высоких отделах дыхательных путей. К примеру, спазм мышц гортани нейрогенного происхождения может быть при истерии или рефлекторный спазм при вдыхании раздражающих газообразных веществ.

Гиповентиляция

Результатом расстройств альвеолярной вентиляции чаще всего бывает гиповентиляция. Обструктивный тип (от лат. оbstructio - преграда) ее характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В результате растет неэластическое сопротивление воздушному потоку. Это, с одной стороны, приведет к нарушению объемно-временных параметров дыхания, что скажется в снижении объема воздуха, поступающего в альвеолы за обычную продолжительность вдоха. С другой стороны произойдет "удорожание" дыхания, в связи с возрастанием интенсивности работы мышц. Необходимость преодоления возросшего сопротивления требует более интенсивного сокращения мышц, производящих вдох, и подключения мышц для выполнения активного выдоха. В результате:

а) растет потребность организма в кислороде для обеспечения работы дыхательных мышц,

б) может происходить утомление этих мышц.

Сужение воздухоносных путей приводит к увеличению в них скорости потока воздушной струи. А это причина возникновения турбуленции, завихрения воздушного потока, что дополнительно увеличивает сопротивление.

Участие мышц в выполнении выдоха при его затруднении приводит к повышению давления до положительных величин, как в плевральной полости, так и в легких. А это может привести к экспираторному закрытию дыхательных путей. Механизм его заключается в том, что резкое возрастание внутрилегочного давления передается на наружные стенки бронхов, вызывая их механическое сдавление. Такой механизм может "срабатывать" при бронхитах, бронхиальной астме и других заболеваниях легких, сопровождающихся частичной обтурацией или спазмом бронхов.

К сужению бронхиальных ходов может привести также и утрата эластичности легких, так как одним из механизмов, поддержания соответствующего просвета бронхиол и их жесткости является эластическая тяга альвеол. Спадение бронхиол, альвеолярных ходов, затрудняя выдох, способствует переполнению легких воздухом. Включение при этом рефлекса Геринга-Брейера, усиливающего выдох, приводит к возрастанию внутрилегочного давления, а это, как указывалось выше, может вызвать компрессию мелких ветвей бронхиального дерева. К примеру, таков механизм развития альвеолярной гиповентиляции при разрушении альвеолярных перегородок при эмфиземе легких.

Вышеуказанный механизм может привести к острому переполнению легких воздухом при приступе бронхиальной астмы или носит хронический характер при эмфиземе легких.