Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии

(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид лейкоцитурии Формы патологии

1. Нейтрофилурия Преобладающие клетки мочевого осадка (90-100%). При инфекционно-

воспалительных процессах.

 

2. Лимфоцитурия Более 20% лейкоцитов мочевого осадка. При кризе отторжения,

обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефри-

те; у 50% больных амилоидозом почки.

 

3. Эозинофилурия Более 5 % всех лейкоцитов мочи. В сочетании с лимфоцитурией - ха-

рактерный признак острого лекарственного интерстициального нефри-

та. Имеет место при быстро прогрессирующем мезангиопролифератив-

ном гломерулонефрите.

 

 

• Цилиндрурия - выделение цилиндров с мочой. Белковую основу цилиндров составляет

уромукоид Тамма - Хорсфалля и агрегированные плазменные белки. Цилиндрообразование про-

исходит в дистальном отделе нефрона, за исключением цилиндров из легких пептидных цепей при

множественной миеломе (формируются в проксимальном нефроне) - Л.В. Козловская (1995). Ци-

линдры бывают белковые (гиалиновые, восковидные) либо их белковый матрикс содержит раз-

личные включения: клетки, клеточный детрит, соли, жир (эритроцитарные, лейкоцитарные, жиро-

вые, зернистые и др. цилиндры). Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии пред-

ставлено в таблице 4.

Таблица 4

Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии

(по Л.В. Козловской, 1995)

Вид цилиндров Формы патологии

1. Гиалиновые Наиболее частый вид цилиндров при патологии почек; обнаруживаются

также и у здоровых лиц (не более 100 в 1мл мочи) особенно в утренней кон-

центрированной порции.

2. Восковидные Обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях; могут наблюдаться

при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче у здоро-

вых лиц отсутствуют.

3. Эритроци- Обнаруживаются при гематуриях, связанных с гломерулярными поражени-

тарные (кро- ями (гломерулонефриты, васкулиты). Могут выявляться при тубулярном

вяные) некрозе, инфаркте почки, интерстициальном нефрите.

4. Лейкоцитар- Характерны для пиелонефрита.

Ные (нейтро-

Фильные)

5. Жировые Выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическим

синдроме различной этиологии.

6. Зернистые Как и восковидные - всегда признак органического заболевания почек. Вы-

являются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротиче-

ском синдроме.

Не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью по-

чечного поражения; при туберкулезе почки цилиндры обнаруживаются крайне редко.

 

II. Гипертензивный синдром

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих ру-

ках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт.

ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и

сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ • ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление со-

судов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает

участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного

синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

• нарушением почечной экскреции натрия;

• нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

• нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или

калликреинов (рис. 1.).

 

Резистентность почек Нарушение экс- креции натрия Объем плазмы Сердечный выброс

Неадекватное высвобож-

дение ренина

Ангиотензин II

Сопротивление

сосудов

Кровяное давление

Рис. 1. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, за-

пуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части аф-

ферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых ка-

нальцев – плотному пятну (рис.2, 3.).

Секреция ренина

Активация

Торможение • увеличение напряжения стенок афферентных артериол; • увеличение объема ВКЖ; • повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных ка- нальцев; • повышение внеклеточной концентрации Ca^2+; • действие ангиотензина II, вазопрессина, сома- тостатина; • гиперкалиемия; • погружение в воду или «подъем» в барокаме- ре (возможно вследствие увеличения централь- ного давления)

• снижение напряжения стенок афферентных

артериол;

• уменьшение объема ВКЖ;

• снижение активного транспорта хлорида

натрия в области плотного пятна - повышение

его концентрации в просвете дистальных ка-

нальцев (осмотический диурез, натриевая

нагрузка, снижение СКФ);

• активация β₁ – адренэргических рецепторов

ЮГА;

• действие арахидоновой кислоты, PgE_2, PgI₂;

• гипокалиемия

 

 

Рис. 2. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

7

Высвобождение вазодепрессоров

Ангиотензиноген

Ренин

Расщепле- Агиотензин- Ангитензин I Не АПФ-энзимный

ние бради- превращаю- (химазный путь при

кинина щий фермент Ангиотензин II участии сериновых

(АПФ), проду- протеиназ)

цируемый

клетками эн-

дотеля сосудов

Первый подтип Второй подтип

рецепторов рецепторов

Рис. 3. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)

III. Нефротический синдром

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характерный