Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме

(по R.J.Glassock, 1978 – цитируется по A.Robson, 1987)

Дефицит белка Физиологический эффект Клинические проявления

Альбумин Онкотическое давление плазмы Отек, гиповолемия, ортостати-

ческая гипотония, гиперлипи-

Снижение способности к связыванию демия

лекарственных препаратов Повышение токсичности пре-

паратов, связывающихся с аль-

бумином.

Антитромбин III Нарушение инактивации тромбина Тенденция к развитию ДВС-

синдрома и тромбоэмболии

Фактор В системы ком- Снижение альтернативного пути ак- Снижение резистентности к

племента тивации комплемента. Нарушение инфекции

комплементзависимой опсонизации

бактерий

 

Ig G Гипогаммаглобулинемия Снижение резистентности к

инфекции

Липопротеиды высокой Нарушение транспорта холестерина Ускоренный атерогенез

плотности

Белки, связывающие ме- Нарушение транспорта железа. Поте- Дисгевзия, гипохромная мик-

таллы (трансферрин и ря с мочой Cu²⁺. Zn²⁺ роцитарная анемия (резистент-

др.) ная к препаратам железа); пло-

хое заживление ран; импотен-

ция (?)

Орозомукоид Повреждение липопротеидлипазы, Гипертриглицеридемия

нарушение превращения ЛПОНП в

ЛПНП

Белки-прокоагулянты Факторы IX, XI, XII. Тенденция к кровотечениям

Транскортин Свободный кортизол Возрастание восприимчивости

к синдрому Кушинга (?)

Тироксин-связывающий Свободный тироксин Повышение поглощения желе-

глобулин зой Т₃. Падение уровня Т₄.

Химический гипотиреоидизм

Витамин Д- 25-оксихолекальциферол Гипокальциемия, остемаляция,

связывающий белок 1,25-диоксихолекальциферол вторичный гиперпаратиреои-

всасывание кальция в ЖКТ дизм, фиброкистозный осте-

Вторичная стимуляция секреции па- рид, мышечная слабость, им-

ратиреоидного гормона потенция (?)

 

IV. Отечный синдром

Развитие отечного синдрома при патологии почек обусловлено, главным образом, такими

механизмами как уменьшение онкотического давления, увеличение среднего гидростатического

давления в капиллярах и повышение капиллярной проницаемости.

Основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме

считается снижение онкотического давления плазмы, обусловленное прежде всего гипоальбуми-

немией.

Онкотический эффект глобулинов из-за большего размера их молекул значительно меньше,

чем альбуминов. Поэтому гиперглобулинемия не может компенсировать сниженную концентра-

цию альбуминов. Следовательно, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давле-

ния независимо от изменений концентрации глобулина в плазме крови. Как правило, клинически

отеки не обнаруживаются до тех пор, пока концентрация альбуминов в плазме не упадет до 20

г/литр, однако этот показатель может значительно варьировать (А.Robson, 1987).

Патогенез отека при остром диффузном гломерулонефрите, сопровождающимся пораже-

нием клубочкового аппарата, связан с нарушением кровообращения в корковом слое почек, что

обусловливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим «вклю-

чается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией РААС, усилением секреции

АДГ, приводящим к положительному балансу натрия и воды (В.В. Падалко, 1992). Поскольку, для

диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран не только микрососудов почек,

но всех тканей и органов, повышение капиллярной проницаемости также является существенным

фактором патогенеза нефритического отека.

Схема патогенеза развития нефритического и нефротического отеков см. раздел: «Наруше-

ния водного обмена».

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА: