Стадии развития острой почечной недостаточности

(K. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)

Стадии Суть нарушений Продолжительность

I. Начальная От момента начала действия пато- От нескольких часов (при тяжелой

генных факторов до развития оли- ишемии почек) до нескольких дней,

гурии. Главный клинический при- или до недели (при отравлении четы-

знак - циркуляторный коллапс реххлористым углеродом)

Стадии Суть нарушений Продолжительность

II. Олигурическая* Развитие олигурии. Рост креатини- От нескольких дней до нескольких

на и азота мочевины крови. Развер- недель. Средняя продолжительность -

нутая клиника около 2 недель

Ш. Диуретическая Постепенное yвеличение объема

мочи при снижении показателей

креатинина и азота мочевины кро-

ви. В связи с опережающим восста- Ранняя - 5-10 дней

новлением СКФ по отношению к

функции канальцев - развитие по-

лиурии. Возможна резкая дегидра-

тация и калиевое истощение

IV. Выздоровле- Полное восстановление почечных От нескольких недель до нескольких

ние** функций месяцев

* у 30-40% больных с острым некрозом канальцев олигурия отсутствует: диурез превышает 500 мл/сутки. По-

этому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение СКФ при развитии острого некроза ка-

нальцев (J.A. Shayman, 1999).

** у некоторых больных снижение СКФ от легкой до умеренной степени сохраняется. Могут также персисти-

ровать клинически незначительные отклонения в способности почек к концентрации и разведения мочи, а также аци-

догенезу (К. Martin, 1987).

 

 

Этиологические факторы

Активация ПОЛ

(гипотензия - ишемия - нефротоксины)

Острый тубулярный некроз

Нарушение реаб-

Слущивание эпителия почечных канальцев     Внутриканальцевая обструкция эпителием

Утечка канальцевого содержимого в почеч- ный интерстиций   Сдавление почечных канальцев

сорбции натрия в

проксимальных

канальцах

Повышенное по-

ступление натрия в

дистальный отдел

	Повышение внутриканальцевого давления     Снижение эффективного фильтрационного давления и транскапиллярного транспорта     Падение кровотока в капиллярах клубочка

Раздражение

рецепторов

macula densa

 

Активация ЮГА

Падение СКФ     Олигурия

Стимуляция продукции

ренина

Спазм vas afferens

Падение периканальцевого

кровотока

 

Рис. 4. Схема патогенеза формирования олигурии при острой почечной недостаточности

(Б.А. Фролов, 2004)

 

II. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этим термином обозначают конеч-

Ные стадии многих почечных и системных заболеваний, для которых общим характерным

Признаком является необратимое значительное уменьшение массы действующих нефронов в