Постгеморрагические.понятие,морфология.

Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение.

Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.

 

Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо.

 

Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т. д.

 

Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения.

 

54) Анемии вследствие нарушения кровообразования

Представлены дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями.1) Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях.Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.
2)Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластическиегиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза.3) Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластиче-ских и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек.препараты.

 

55.Железодефицитные анемии.Причины.Морфологические проявления.
Вызванна недостатком железа в организме.Гипохромная анемия.
Причины:
1)Повторные или длительные кровотечения
2)алиментарная недостаточность железа(при кормлении искусств молоком)
3)повышен расход железа период роста,беременности,при нарушении всасывания,приинфекциях,нарушениедепонрирования железа(при гепатите,циррозе)
Следствие: -атрофические и дистрофические процессы в тканях и в органах,особенно в пищевом канале(глоссит,гингивит,кариес зубов) и в сердце.
-исчезновение гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки,снижение кол-ва сидеробластов и сидероцитов в костном мозге.Это приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг.
-продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.