Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом.

Основные проявления болезни: 1\ увеличение щитовидной железы, 2\ пучеглазие, 3\ тахикардия – (Мерзебургская триада).

Причины: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность.

Патогенез - появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора \гликопротеида\, стимулирующего, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитарным инфильтратом.

Сердце. Проявления:

- и гипертрофия миокардиоцитов

-серозный миокардит

-полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация

-микро инфаркты, склероз.

Тиреотоксическое сердце.

Печень: серозный гепатит.

Причина смерти:. Во время операции ожет развиться острая надпочесниковая недостаточность.

Тиреоидиты.

Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет болезнь Хасимото-аутоиммунное заболевание. Появляются аутоантитела к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещая соед.тканью.

 

Опухоли щитовидной железы.

Доброкач: Аденомы. Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, состоит из мелких и более крупных фолликулов. Солидная ад. Происходит из С-клеток. Клетки крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Папиллярной ад. появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами. Рак щит.ж. развивается чаще всего из аденомы. Фолликулярный рак представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Возникают гематогенные метастазы в кости. Фолликулярный рак из Аклеток имеет более благоприятное течение, метастазы появляются поздно. Рак из В-клеток протекает медленно, но рано появляются метастазы. Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Солидный рак происходит из С-клеток. В строме опухоли выявляются амилоид, кот образуется опухолевыми клетками.

Опухоли надпочечников.

Доброкач.опухоли коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы: Светлоклеточная адренокортикальная аденома построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна). Темноклеточная адрен.ад.состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих анастомозирующие тяжи. Проявляется андрогенной активностью, возникает признаки вирилизма. Смешанная адрен.ад, состоящая из светлых и темных клеток, проявляется гиперкортицизмом. Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток, не содержащих липидов, структура напоминает клубочковую зону надпочечника. Связано с избыточным продукцией минералокортикоидов. Злокач.опухоль коркового в-ва-адренокортикальный рак. Имеет полиморфное строение, характерен инвазивный рост, гематогенное метастазирование. Доброкач.опухоль мозгового в-ва-феохромоцитома. Гормонально-активная опухоль, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой, кот.выделяют большое количество катехоламинов. Злокач.опухоль мозгового в-ва-

злокач.феохромоцитома-отличается выраженной клеточной атипизмом.

Сахарный диабет.

— заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. 1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки умень­шены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.