Розвивається внаслідок поєднаного впливу ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, які призводять до порушення всіх видів обміну речовин, функцій органів та систем організму. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Розвивається внаслідок поєднаного впливу ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, які призводять до порушення всіх видів обміну речовин, функцій органів та систем організму.



●Клінічні прояви ЦД типу 1 багато в чому залежать від віку дитини і ступеня метаболічної компенсації процесів на момент його діагностики.

●У більшості дітей відзначається гострий початок, клінічні симптоми наростають швидко до розвитку кетоацидозу і при відсутності своєчасної діагностики – коматозного стану.

●Іноді ЦД виявляється при диспансеризації дітей та при обстеженні після перенесених інтеркурентних захворювань.

●Нерідко ЦД передує вірусна інфекція, стрес або перевантаження легкозасвоюваними вуглеводами, які прискорюють маніфестацію захворювання.

Основні симптоми цукрового діабету у дітей:

● поліурія (підвищене сечовиділення);

● полідипсія (спрага);

● поліфагія (підвищений апетит);

● сухість в роті;

● втрата маси тіла;

● запах ацетону з рота;

● гіперглікемія;

● глюкозурія;

● гіперкетонемія;

● кетонурія;

● симптоми ураження різних органів і систем.

●Поліурія залежить від компенсації захворювання і є маніфестним симптомом глюкозурії, яка з’являється при перевищенні гіперглікемією ниркового порогу для глюкози (9 ммоль/л). Поліурія розвивається внаслідок осмотичного діурезу, зумовленого високою концентрацією глюкози в сечі. Добовий діурез може досягати 3-5 л. Сеча безколірна, з високою питомою вагою за рахунок цукру. При значному підвищенні діурезу звертають увагу нічна поліурія та нетримання сечі (енурез). Нерідко увагу батьків привертає поява липкої сечі.

●Полідипсія виникає внаслідок поліурії, зневоднення організму, зменшення об’єму циркулюючої крові, підвищення її осмолярності. Спрага звертає на себе увагу частіше в нічні години.

●Поліфагія в поєднанні з втратою маси є характерними ознаками ЦД. Вони виникають внаслідок енергетичного голодування клітин в результаті зниження утилізації глюкози клітинами, втрати її із сечею. Крім того, в умовах дефіциту інсуліну активуються процеси глікогенолізу та глюконеогенезу. Втрата маси тіла відбувається також у зв’язку із зневодненням організму.

Погіршується загальний стан дитини, спостерігається швидка втомлюваність,загальна і м’язова слабкість,дратівливість, нездужання, головний біль, погіршення сну, біль у ногах, ослаблення пам’яті, знижується успішність у школі. Дані симптоми пояснюються не тільки енергетичним голодуванням клітин, але й зростаючими електролітними порушеннями.

До появи класичних симптомів ЦД можуть виникати спонтанні гіпоглікемії, особливо натще та після фізичного навантаження.

●Гіперглікемія – основний клінічний симптом ЦД. Розвивається у зв’язку із зниженням утилізації глюкози клітинами, посиленням глікогенолізу та глюконеогенезу внаслідок інсулінової недостатності.

●Глюкозурія у здорової людини відсутня, тому що глюкоза реабсорбується в ниркових канальцях. Вона з’являється у сечі, коли гіперглікемія досягає «ниркового порогу» (в середньому 9 ммоль/л). Величина глюкозурії, в основному, залежить від величини гіперглікемії. Але це співвідношення може порушуватися при тривалому перебігу ЦД, захворюваннях нирок.

●Гіперкетонемія виникає у зв’язку з посиленням ліполізу в жировій тканині. В крові значно підвищується концентрація вільних жирних кислот, які посилюють кетогенез в результаті зниженої ліпосинтетичної здатності печінки в умовах дефіциту інсуліну.

Накопичення кетонових тіл спричинює розвиток діабетичного кетоацидозу.

З’являється запах ацетону з рота.

Апетит знижується, наростає слабкість, виникає задишка, надалі приєднуються анорексія,

нудота, блювання, біль в животі, сонливість.

◊ Це грізні ознаки розвитку коматозного стану.

◊ Болі в животі, нудота, блювання нерідко розцінюють як симптоми хірургічної патології.

●Гіперкетонемія призводить до кетонурії. У здорової людини із сечею виділяється незначна кількість кетонових тіл, які практично повністю реабсорбуються.

●При ЦД типу 1 уражуються всі органи і системи.

●Вже в дебюті ЦД у дітей виявляються різні шкірні зміни.

Внаслідок зневоднення з’являється сухість, лущення шкіри, особливо на долонях та підошвах; на волосистій частині голови може відмічатися суха себорея. Слизова оболонка ротової порожнини, губи сухі, червоні, в кутах рота подразнення, заїди. Може розвиватися пліснявка, стоматит.

◊При декомпенсації, особливо при кетозі на щоках, вилицях, надбрівних дугах, підборідді з’являється рум’янець – діабетичний рубеоз, пов’язаний з парезом шкірних капілярів.

◊Іноді виявляється жовтушне забарвлення шкіри долонь, підошов, носогубного трикутника – ксантоз, пов’язане з відкладанням каротину в роговому шарі шкіри внаслідок порушення його перетворення в печінці на вітамін А.

◊У дітей може траплятися рідкісне ураження шкіри – ліпоїдний некробіоз у вигляді неправильної форми, часто симетричних рожево-фіолетових бляшок. Типовим місцем локалізації його є зовнішня поверхня гомілки, але може виявлятися і на інших ділянках шкіри – стегнах, животі, плечах. Ліпоїдний некробіоз більш характерний для тривалого ЦД з частими декомпенсаціями.

◊Може виникати шкірна сверблячка в різних ділянках тіла, у дівчаток – в ділянці зовнішніх статевих органів.

◊Маніфестації класичних симптомів ЦД можуть передувати стійкі гнійничкові та грибкові ураження шкіри та слизових, ячміні.

◊ Тургор шкіри знижений, особливо при вираженому зневодненні.

● Органи дихання при ЦД уражуються рідко.

●З боку серцево-судинної системи зміни виявляються лише при вираженій декомпенсації і характеризуються тахікардією, ослабленням тонів серця тощо. На ЕКГ – зміни метаболічного характеру.

●При ЦД типу 1 в патологічний процес часто залучається печінка, збільшення якої залежить від ступеня порушення метаболізму та супровідної патології (гепатит, холецистит тощо). Гепатомегалія при ЦД пов’язана з жировою інфільтрацією внаслідок інсулінової недостатності; при досягненні компенсації захворювання розміри печінки нормалізуються.

●Можуть визначатися зміни з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді синдрому порушеного усмоктування (мальабсорбції), в розвитку яких певна роль надається мікроангіопатії, нейропатії та аутоімунним процесам. При наявності синдрому мальабсорбції перебіг ЦД характеризується тяжкістю зі схильністю до розвитку кетоацидозу та частих гіпоглікемій.

●Дебют ЦД типу 1 в пубертатному періоді у дівчаток може супроводжуватися порушеннямменструального циклу частіше у вигляді оліго- та аменореї.

●При збільшенні тривалості ЦД та частій декомпенсації у дітей і підлітків нерідко знижуються темпи росту, відбувається затримка фізичного розвитку. Це пояснюється хронічною інсуліновою недостатністю, переважанням катаболічних процесів над анаболічними. Крім того, знижується рівень інсуліноподібного фактору росту, який опосередковує ростостимулюючу дію соматотропіну.

До специфічних клінічних проявів ЦД типу 1 належать синдроми Моріака та Нобекура.

◊Для синдрому Моріака характерні затримка росту, надлишкове відкладання жиру за кушингоїдним типом, гепатомегалія. В пубертатному віці спостерігається затримка статевого розвитку.

◊Синдрому Нобекура властиві відставання в рості і статевому розвитку, жирова інфільтрація печінки у дітей зі зниженою масою тіла. Для обох синдромів характерна наявність діабетичних ангіопатій.

◊Синдроми Моріака та Нобекура, в основному, спостерігаються у дітей, які або захворіли в ранньому віці і ЦД мав дуже лабільний перебіг, або коли захворювання було часто і тривало некомпенсованим за різних причин. Для попередження розвитку даних синдромів необхідне дотримання компенсації захворювання шляхом правильно організованого дієтичного режиму, усунення гіперглікемії та глюкозурії протягом доби.

●Для ЦД типу1 характерне поєднання з іншими аутоімунними захворюванями (дифузним токсичним зобом, гіпокортицизмом, аутоімунним тиреоїдитом тощо), які впливають на перебіг діабету.

●Клінічні прояви ЦД у дітей в значній мірі зумовлені розвитком судинних ускладнень (макро- та мікроангіопатій), уражень нервової системи, кісток, суглобів. Саме наявність специфічних ускладнень ЦД (ретинопатія, нефропатія, ангіопатії нижніх кінцівок, гепатопатія, енцефалопатія та ін.) визначає прогноз захворювання. Діабетичні ангіопатії можуть бути причиною інвалідизації та смертності хворих на ЦД. Розвиток ангіопатій залежить від тривалості діабету, його перебігу, рівня контролю захворювання.

●Перебіг цукрового діабету у дітей умовно можна поділити на періоди:

■ початковий період, або дебют цукрового діабету;

■ ремісія;

■ прогресування діабету;

■ нестабільний період перед- та пубертатного періоду;

■ стабільний період, що спостерігається після періоду статевого дозрівання.

 

■Для початкового періоду характерні клінічні прояви та лабораторні ознаки маніфестного діабету, що дозволяє встановити діагноз ЦД типу 1 і призначити інсулінотерапію.

■Поступово на фоні лікування інсуліном початковий період переходить у ремісію. Цей період називають також «медовим місяцем», який характеризується:

◘ Покращанням стану та нормалізацією лабораторних показників.

◘ Потреба в інсуліні зменшується, для досягнення компенсації діти потребують інсуліну менше 0,5 ОД/кг маси тіла на добу (часткова ремісія).

◘ Іноді потреба в інсуліні зникає (повна ремісія).

◘ Це пояснюється тим, що інсулінотерапія знижує навантаження на β-клітини. Деструкція їх значної кількості (80-95%) стимулює проліферацію та диференціювання клітин- попередників. Інсулін в певній мірі гальмує аутоімунний процес і дає можливість β- клітинам працювати без перевантаження.

◘ Ремісія спостерігається не у всіх дітей, тривалість її індивідуальна, залежить від багатьох причин і коливається від кількох тижнів до кількох місяців, рідко 1-2 років.

◘ Менша частота виникнення ремісії відзначається у дітей молодшого віку і підлітків.

◘ В періоді ремісії необхідно дотримуватися дієти, режиму, продовження інсулінотерапії в дозах відповідно до стану, іноді в мікродозах, щоб не виснажувати β-клітини.

◘ Закінчення ремісії може бути спровоковано вірусною інфекцією або грубим порушенням

дієти.

■Після ремісії настає період прогресування діабету з усіма його клінічними характеристиками, типовими для дітей.

■Якщо захворіла дитина в перед- або пубертатному віці, виділяють нестабільний період

ЦД. Після періоду статевого дозрівання перебіг ЦД стає більш стабільним.

●Перебіг цукрового діабету у дітей в різні вікові періоди має свої особливості.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 96; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.147.252 (0.015 с.)