Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Диференціальний діагноз ЦД типу 1 у дітей
Основним симптомом, який потребує диференціальної діагностики є гіперглікемія. Вона може супроводжувати різні стани і захворювання: ● Гіперглікемія при ЦД, на відміну від аліментарної, частіше супроводжується глюкозурією і поєднується з характерними симптомами захворювання. ● Гіперглікемія може виникати при вторинному симптоматичному діабеті, який розвивається на фоні таких ендокринних захворювань, як акромегалія, хвороба Іценка-Кушинга, при гіперкортицизмі, зумовленому аденомою коркового шару надниркових залоз, феохромацитомі, гіпертиреозі та інших. У даних випадках вона частіше має епізодичний характер, поєднана з іншими симптомами основного захворювання. Але у разі тяжкого, тривалого перебігу даних хвороб може розвиватися стійкий вторинний ЦД. ● Гіперглікемія може бути зумовлена ураженням нервової системи; при усуненні основного неврологічного захворювання нормалізується і глікемія. Але іноді ураження нервової системи може провокувати прихований перебіг ЦД. Другим симптомом, який потребує диференціальної діагностики, є глюкозурія. ●Глюкозурія, яка супроводжується гіперглікемією, спостерігається при захворюваннях, для яких характерна гіперглікемія, а також органічних ураженнях ЦНС, інтоксикаціях (отруєння солями ртуті, урану, хромовими кислотами, чадним газом, кофеїном, морфіном та ін.), кисневій недостатності (наркоз, асфіксія), тяжких захворюваннях (токсикоз з ексикозом, інфекційні захворювання, висока лихоманка тощо), тяжких фізичних травмах, панкреатитах, хворобі Вільсона, цирозі печінки та інших. ●Глюкозурія, яка не супроводжується гіперглікемією: аліментарна, голодна, емоційна, новонароджених, зумовлена демпінг-синдромом, застосуванням стероїдних гормонів, при тубулопатії (синдром Фанконі, глікофосфатний і глікоамінокислотний діабет), хронічному пієлонефриті, гломерулонефриті, гострому некрозі ниркових канальців, гідронефрозі тощо. ● При поступовому розвитку захворювання у дітей диференціальний діагноз проводиться з ЦД типу 2 і MODY-типом. Таблиця 2. Диференціальний діагноз ЦД типу 1, 2 і MODY-типів в дитячому віці (цит. за И.И.Дедов та співавт., 2007)
●Проблема діагностики і, відповідно диференціальної діагностики, ЦД у дітей залишається актуальною, тому що більше ніж у 80% дітей він діагностується в передкоматозному і нерідко - коматозному станах.
●Найчастіше при першому зверненні до лікаря дітям помилково встановлюють діагноз гострої хірургічної патології, інфекційних та захворювань шлунково-кишкового тракту, нирок, нервової системи, нецукрового та ниркового діабету та інші (И.И.Дедов та співавт., 2007). Це підтверджується багатьма клініцистами. ●Гострий початок, характерні клінічні прояви ЦД типу 1 у дітей, своєчасне обстеження їх сприяють ранній діагностиці, лікуванню захворювання і попередженню розвитку тяжких станів.
Лікування ЦД типу 1 у дітей ●Основною та обов’язковою умовою лікування дітей та підлітків з ЦД типу 1 є: ▲ максимально можлива нормалізація порушених обмінних процесів та енергетичного балансу;
▲ забезпечення нормального росту і розвитку дитини; ▲ забезпечення нормального психосоціального стану і адаптації дитини; ▲ профілактика специфічних ускладнень. ● Лікування ЦД типу 1 у дітей включає такі основні фактори: ■ дієта; ■ інсулінотерапія; ■ дозоване фізичне навантаження; ■ проведення самоконтролю в домашніх умовах; ■ психологічна допомога. ●Лікування ЦД типу у дітей проводиться постійно і здійснюється амбулаторно і в стаціонарі. ● Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділення: ◊ маніфестація ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА) – для корекції лікування, навчання за програмою «Школи самоконтролю хворого на цукровий діабет»; ◊ декомпенсація ЦД, в тому числі при супутніх захворюваннях, яка не корегується в амбулаторних умовах; ◊ швидке прогресування специфічних ускладнень ЦД. ● Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії: ◊ розвиток гострих ускладнень ЦД (ком); ◊ виражене зневоднення; ◊ приєднання інфекцій; ◊ порушення психіки дитини.
●Інсулінотерапія ◊У зв’язку з абсолютною інсуліновою недостатністю при ЦД типу 1 замісна інсулінотерапія є основним патогенетичним методом його лікування. ◊Перше застосування інсуліну у 1921 році та початок надалі промислового виробництва його препаратів було значним досягненням в медицині. Завдяки інсуліну були врятовані хворі, які раніше гинули від коми. ◊Перші екстракти з підшлункової залози були неочищеними і спричинювали багато ускладнень, були не розроблені дози та схеми введення інсуліну. ◊З того часу структура інсуліну, який використовують в клінічній практиці, зазнала неодноразових змін. Найбільшим успіхом для клінічної діабетології було отримання людських інсулінів та їх аналогів. В результаті зменшилась імуногенність та збільшиласть швидкість абсорбції інсуліну. ◊Значні зміни відбулися і в режимі інсулінотерапії. Впровадження базисно-болюсного режиму інсулінотерапії, наявність сучасних засобів самоконтролю має метою максимально можливо імітувати фізіологічну секрецію ендогенного інсуліну. ● У фізіологічних умовах секреція інсуліну складається з 2-х компонентів: базальної (постійної) секреції для підтримання основного обміну та посиленої (болюсної) у відповідь на посталіментарну гіперглікемію або підвищення глікемії на дію інших стимулів (стрес та ін.). ◊ Базальна інсулінемія відіграє значну роль в регуляції вуглеводного обміну. ◊ Активну участь в підтриманні гомеостазу глюкози приймає печінка. Вона депонує її у вигляді глікогену після їжі з участю інсуліну і виділяє знову у кров в перервах між вживаннямїжі шляхом активації глікогенолізу або при необхідності і глюконеогенезу. ◊ Інсулін потрапляє в головний орган-мішень – печінку з підшлункової залози по системі ворітної вени. В процесі перетворення глюкози на глікоген в печінці інактивується 50% інсуліну, решта попадає до периферичних органів і тканин. ◊ У відповідь на підвищення рівня глюкози крові після вживання їжі у здорової людини секреція інсуліну теж підвищується відповідно до аліментарної гіперглікемії. Цим досягається нормоглікемія, а рівень інсуліну крові швидко знижується до рівня базальної інсулінемії.
● В здоровому організмі нормоглікемія забезпечується швидкою адекватною секрецією інсуліну та його коротким періодом напівжиття (4 хв.). ● У хворих на ЦД механізм досягнення нормоглікемії при введенні екзогенного інсуліну залежить від швидкості усмоктування його з підшкірного депо, а також від порушення у хворих синтезу глікогену в печінці. ◊ Екзогенний інсулін із депо повільно попадає в загальний кровотік, де концентрація його тривало залишається високою. Тому у хворих виявляється більш висока посталіментарна гіперглікемія і схильність до гіпоглікемій у пізні часи. ◊ Із загального кровотоку інсулін одночасно надходить в печінку та в інші органи-мішені. Таким чином, глікоген, насамперед, депонується у м’язах. Запаси його в печінці знижуються. Але саме печінковий глікоген бере участь в підтриманні нормоглікемії. ●Призначення замісної інсулінотерапії при ЦД типу 1 є складною проблемою практичної діабетології. ●Характеристика інсулінів ▲ Застосування препаратів людського інсуліну в клініці почалося з 1981 року. ▲ На сьогодні виробництво людських інсулінів здійснюється двома способами: - шляхом ферментативної обробки свинячого інсуліну – напівсинтетичний інсулін; - методом генноінженерної технології – біосинтетичний інсулін. □ Напівсинтетичний інсулін отримують шляхом заміни амінокислоти аланіну у 30-й позиції В-ланцюга в молекулі інсуліну свині на треонін, який входить до складу людського інсуліну в данному положенні. Згідно з методом його отримання, напівсинтетичний інсулін містить певну кількість домішок, властивих свинячому інсуліну. □Отримання біосинтетичного інсуліну передбачає введення в клітину мікроорганізмів (E.coli) або пекарських дріжджів генноінженерним методом рекомбінантної ДНК, яка містить ген людського інсуліну. Таким чином, мікроорганізми або дріжджі починають синтезувати людський інсулін. Біосинтетичному інсуліну властиві висока чистота і біологічна сумісність. ●Людські генноінженерні інсуліни є не тільки оптимальним методом лікування ЦД типу 1 у дітей, але й профілактики судиннних ускладнень. Серед великої кількості препаратів інсуліну близько 85% їх виробництва припадає на такі провідні фармацевтичні компанії як Novo Nordisk A|S (Данія), Eli Lilly (США) і Sanofi-Aventis (Франція-Німеччина).
●Промислове виробництво інсуліну в Україні почалося з 1999 року на заводі «Індар». Сучасні технології дозволяють отримати високоочищені монокомпонентні препарати інсуліну.
● Новимнапрямком в лікуванні ЦД типу 1 є застосування аналогів людського інсуліну з новими фармакокінетичними характеристиками, отриманих за допомогою ДНК-рекомбінантної технології. ● Інсулінові аналоги ультракороткої дії: • інсулін Лізпро, комерційна назва – Хумалог (фірма Eli Lilly); • інсулін Аспарт,комерційна назва – НовоРапід (фірма Novo Nordisk); • інсулін Глюлізин, комерційна назва Епайдра (фірма Sanofi Aventis). Це швидкодіючі аналоги інсуліну, які отримані в результаті модифікації форми людського інсуліну. ◊ Зміна позицій амінокислот в молекулярній структурі людського інсуліну не змінила його біологічну активність, але збільшила швидкість усмоктування препарату із шкірних депо. ◊ При підшкірному введенні інсулінові аналоги ультракороткої дії мають більш швидкий початок та пік дії відповідно до рівня посталіментарної гіперглікемії та меншу тривалість дії. ◊ Аналоги інсуліну можна уводити безпосередньо перед прийманням їжі і навіть після нього (особливо при зміні апетиту). ◊ Враховуючи лабільний перебіг ЦД типу 1 у дітей, застосування аналогів інсуліну ультракороткої дії має перевагу перед традиційними людськими інсулінами короткої дії, особливо у дітей перших років життя, підлітків, при вираженій посталіментарній гіперглікемії, схильності до гіпоглікемій у пізні вечірні та нічні години; неможливості досягнення компенсації за допомогою традиційних інсулінів короткої дії. ●Клінічне застосування безпікових аналогів інсуліну тривалої дії є наступним етапом в лікуванні ЦД типу 1. ● Аналоги інсуліну тривалої дії: • інсулін Гларгін,комерційна назва – Лантус (фірма Sanofi-Aventis); • інсулін Детемір, комерційна назва – Левемір (фірма Novo Nordisk). Лантус – перший безпіковий аналог інсуліну тривалої дії, зареєстрований у 2000 році. У 2003 році дозволено його застосування у дітей і підлітків, починаючи з 6 років. ◊ Завдяки зміні послідовності амінокислот в людському інсуліні Гларгін повільно усмоктується з підшкірної клітковини, дає тривалий ефект і забезпечує практично постійну базальну інсулінемію. ◊Лантус уводиться в будь-який час доби. ◊Запобігає виникненню гіпоглкемій, особливо в нічні години. ◊Знижує рівень глікемії натще, дозволяє уникнути додаткових ін’єкцій короткого інсуліну. ◊Зменшує лабільність перебігу ЦД типу 1. Левемір – розчинний аналог інсуліну тривалої дії, зареєстрований у 2005 році для застосування у всіх вікових групах, в т.ч. дітей з 6 років. ◊Інсулін Левемір повільно усмоктується після ін’єкції, чим забезпечує пролонговану дію. ◊Завдяки оборотному зв’язуванню інсуліну Левемір з альбуміном забезпечується його буферний ефект. ◊Він запобігає коливанням глікемії натще у одного й того ж хворого, зменшує ризик нічних гіпоглікемій.
● Для лікування дітей і підлітків рекомендовані до застосування тільки людські генноінженерні інсуліни і інсулінові аналоги. ●Генноінженерні інсуліни і аналоги розподіляються на групи за тривалістю дії: ▲ інсуліни ультракороткої дії (аналоги інсуліну); ▲ інсуліни короткої дії; ▲ інсуліни середньої тривалості дії; ▲ інсуліни тривалої дії; ▲ препарати двохфазної дії (суміші інсулінів). Їх фармакокінетичні характеристики представлені в таблиці 3.
Таблиця 3. Фармакокінетична характеристика різних видів інсуліну
* для доз0,2-0,4 ОД/кг 50% максимальний ефект настає в інтервалі від 3-4-х год до 14 год після введення. ** при дозі 0,4 ОД/кг – 20 год. *** не застосовуються в лікуванні дітей до 6 років. Форма випуску. Людські інсуліни випускаються у флаконах та картриджах. Картриджи являють собою скляні контейнери місткістю 1,5 та 3 мл, які використовують у спеціальних шприцах-ручках. Концентрація інсуліну в картриджі – 100 МО/мл. Картриджи використовуються з шприцами-ручками відповідних фірм-виробників. В теперішній час використовують такі шприци-ручки: NovoPen (Novo Nordisk – Данія), Huma Pen (Eli Lilly – США), Opti Pen (Sanofi- Aventis – Франція-Німеччина), Auto Pen, Dar Pen (Індар – Україна). Хворим на ЦД типу 1 рекомендують мати 2 шприц-ручки – одну для інсуліну короткої дії, другу – для інсуліну тривалої дії. ● Ефективність інсулінотерапії залежить від правильності виконання ін’єкцій інсуліну. ■ препарати інсуліну короткої дії вводять підшкірно, внутрішньом’язово та внутрішньовенно; ■препарати інсуліну пролонгованої дії вводять тільки підшкірно та внутрішньом’язово; ■зазвичай щоденні ін’єкції інсуліну роблять підшкірно. Для цього шкіру беруть у складку і вводять голку на всю глибину під кутом 45◦ ; ■при внутрішньовенному введенні початок дії інсуліну найшвидший, а тривалість дії найкоротша; ■при підшкірномувведенні інсулін найшвидше усмоктується з підшкірної клітковини живота, з клітковини спини – дуже повільно; ■підвищення температури тіла, м’язове навантаження, масаж місць ін’єкції прискорюють усмоктування інсуліну, при використанні інсуліну безпосередньо з холодильника воно сповільнюється; ■препарати інсуліну слід вводити на одну й ту ж глибину, з однаковою швидкістю; необхідно змінювати місця ін’єкцій, дотримуючись при цьому певної послідовності; ■при змішуванні інсулінів короткої та тривалої дії використовувати переважно препарати однієї фірми-виробника. Першим в шприц набирають інсулін короткої дії. Флакон з непрозорим інсуліном тривалої дії розкатують між долонями для рівномірного розподілу суспензії; ■препарати інсуліну повинні зберігатися при температурі 2-8◦ С в холодильнику до закінчення терміну зберігання, при кімнатній температурі 25◦ С – до 6 тижнів. ●Доза інсуліну. В дитячому віці потреба в інсуліні при ЦД типу 1 визначається: ○ наявністю та кількістю антитіл до інсуліну у зв’язку з аутоімунним характером захворювання; ○ активним ростом і розвитком дитини; ○ рівнем контрінсулярних гормонів; ○ усмоктуванням інсуліну з підшкірно-жирових депо; ○ доза інсуліну змінюється в залежності від віку дитини і тривалості захворювання.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 225; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.200.145.114 (0.126 с.) |