Наджелудочковая парасистолия.

 

Рис 190 Нижнепредсердные парасистолы н парасистолическая тахикардия Видны одиночные и парные нижнепредсерд-ные парасистолы — Р (резкие колебания предэктопических интервалов) и приступы постоянно-возвратной парасистоли-

ческой тахикардии (три подряд нижнепредсердные парасистолы)

 

Рис. 191. Парасистолия из АВ соединения. Цифры под кривыми — предэктопические интервалы; точками со стрелками отделены автоматические интервалы парацентра.

 

Синусовая парасистолия. В 1967 г. L. Schamroth опубликовал первое со­общение об этом виде парасистолии. Недавно J. Jalife и соавт. (1986) под­вергли анализу такое, на первый взгляд, парадоксальное явление и подтвердили возможность сосущест-воваь:я двух независимых водителей в СА узле, способных к электротони­ческому взаимодействию (модулиро­вание синусового парацентра). Ука­заны следующие электрокардиогра­фические критерии синусовой параси­столии: 1) преждевременные зубцы Р имеют форму (полярность), иден­тичную синусовым зубцам Р; 2) ин­тервалы сцепления преждевременных зубцов Р варьируют (!); 3) возврат­ный цикл равен по продолжительно­сти основному синусовому циклу Р—Р или короче его.

Предсердная парасистолия. Впер­вые описанная R. Kaufman и С. Roth-berger (1921), она встречается замет­но реже, чем желудочковая и пара­систолия из области АВ соединения. Парасистолические зубцы Р' отлича­ются по форме и (или) полярности от синусовых зубцов Р. Предэктопичес-кие интервалы варьируют, но в мень­шей степени, чем при желудочковой парасистолии, на что в свое время обратили внимание D. Scherf и М. Jil-diz (1959). В наблюдении V. Santi-nelli и соавт. (1984) длина интерва­лов сцепления предсердных параси-стол колебалась от 0,42 до 0,72 с. В части случаев сохраняется правило общего делителя, в других оно нару­шается за счет модулирования дли­ны парасистолического цикла. У большинства больных частота пара-ритма невелика — от 30 до 56 в 1 мин, однако при снятии блокады выхода может возникнуть парасистолическая предсердная тахикардия. Редкие спо­радические парасистолы иногда сме­няются периодами предсердной би-геминии с устойчивыми интервалами сцепления. В отличие от предсердной диссоциации, парасистолические вол­ны Р' проводятся к желудочкам, хо­тя это не исключает возможности АВ узловой блокады. Аберрантное внут-

рижелудочковое проведение при предсердной парасистолии — сравни­тельно редкое явление (рис. 190).

Предсердные парасистолы оказы­вают влияние на СА узел, подобно предсердным экстрасистолам. Мы на­блюдали следующие варианты такого взаимодействия: а) (Р—Р') < (Р'— Р) — разрядка СА узла параимпуль-сом без торможения автоматизма СА узла (некоторое удлинение интервала Р'—Р связано с временем, затрачи­ваемым на СА проведение); б) (Р— Р') + (Р'-Р)=2(Р-Р) - отсутст­вие разрядки СА узла, полная ком­пенсаторная пауза (парасистолия без сцепления с синусовым рит­мом); в) (Р-Р') + (Р'-Р) = (Р-Р) — интерполированная парасистола; г) (Р-Р') + (Р'-Р) >2(Р-Р)-раз­рядка и угнетение СА узла, пауза больше компенсаторной.

Парасистолия из области АВ сое­динения. Многие из описанных в ли­тературе случаев предсердной пара­систолии в действительности имеют отношение к АВ соединению [Pick А., Langendorf R., 1976]. Парасистоли­ческие комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид, хотя иногда они приобретают аберрант-ность (рис. 191). Зубцы Р' совпада­ют с комплексами QRS либо регист­рируются позади них с инверсией в отведениях II, III, aVF. АВ парасис­толия, как и другие ее формы, может иметь признаки классического и мо­дулированного типов. G. Oreto и со­авт. (1985), К. Izumi (1987) описали случаи модулирования длины АВ па­расистолического цикла с наруше­нием правила общего делителя. При АВ парасистолии отсутствуют усло­вия для образования сливных (про­межуточных) комплексов QRS, если импульс из парацентра нормальным образом распространяется по прово­дящей системе желудочков. Могут формироваться сливные зубцы Р за счет слияния ретроградного Р' и си­нусового Р. Иногда параимпульсы из АВ соединения вызывают разрядку и угнетение СА узла. Изредка АВ па­расистолия возникает на фоне ФП. У

 

Рис. 192. АВ парасистолия. Цифрами указаны интервалы сцепления АВ парасистол без зубцов Р.

большинства больных активность АВ парацентров составляет 35—55 им­пульсов в 1 мин, т. е. она близка к уровню физиологического автоматиз­ма АВ соединения.

Парасистолия в добавочных пред-сердно-желудочковых путях. Автома­тическая активность, свойственная некоторым клеткам ДП, создает ос­нову для образования парацентра. Эту разновидность парасистолии, по-видимому, впервые описали L. Zaman и соавт. (1981) (см. рис. 141, где при­ведено наше наблюдение). Комплек­сы QRS без предшествующих зубцов Р сохраняют волну А, имеются и ос­тальные признаки парасистолии.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ПАРАСИСТОЛИИ

И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Согласно данным Е. Chung (1971)* парасистолия встречается в 1—1,5 случаев на 1000 ЭКГ. По наблюдени­ям П. В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасисто-лией составляет 1:21. Н. Р. Палеев и соавт. (1981), Л. И. Ковалева и со­авт. (1986) регистрировали параси-столические аритмии чаще — у 5,4% больных с патологией сердечно-сосу­дистой системы.

В более ранних сообщениях о пара­систолии подчеркивалось, что она присуща только лицам с тяжелым по­ражением миокарда. Эта укоренив­шаяся точка зрения в наше время подвергается обоснованной критике. Все очевиднее становится, что па­расистолия нередко возникает и у людей, не имеющих органических за­болеваний сердца. Например, D. Mu-erburgh и V. Levis (1971) регистри­ровали такую аритмию у 37 из 5746 (0,67%) вполне здоровых летчиков. Эту форму парасистолии называют идиопатической, Э. В. Земцовский (1979), Л. И. Васильева (1986) от­мечали появление парасистолии у хо­рошо тренированных спортсменов, имевших признаки нейроциркуля-торной дистонии. Среди 33 боль-пых с парасистолией, наблюдавших-

ся 3. И. Янушкевичусом и соавт. (1984) у 6 (>18%) тоже была диаг­ностирована нейроциркуляторная дистония. Это не должно вызывать удивления, поскольку нейрогумо-ральные воздействия на миокард мо­гут сами способствовать формирова­нию парасистолического очага и вли­ять на его функцию. Несомненно, что парасистолы иногда имеют вагус-ный или симпатический генез, в чем, в частности, убеждают результаты нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб [Трешкур Т. В., 1988]. Это следует учитывать при выборе противоарит-мических препаратов.

Среди причин возникновения пара­систолии нельзя не упомянуть и ди-гиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), ги-покалиемию, гипокалигистию, ане­мию и дефицит железа, задержку на­трия и воды, гипергликемию, почеч­ные и печеночные дисфункции, ише­мию и дистрофию миокарда. Разуме­ется, в каждом случае парасистолии требуется всестороннее обследование больного.

Опыт нашей клиники свидетельст­вует, что возникновение парасисто­лии не всегда ухудшает течение за­болевания сердца, как и общий про­гноз (например, при ПМК). Нам из­вестны больные, у которых желудоч­ковая парасистолия сохраняется от 3—5 до 20 лет без каких-либо ослож­нений. Спорным является вопрос, могут ли желудочковые парасистолы, подобно ЖЭ, провоцировать ФЖ. Часть исследователей склоняются к тому, что влияние на миокард этих двух форм эктопической активности неоднозначно [El-Sherif N., 1980; Lu-ceri R. et ail., 1982]. Для иллюстрации приведем данные N. Kotler и соавт. (1973). Из 160 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 27 (16,8%) ре­гистрировались желудочковые пара-систолы. В этой группе больных не было ни одного случая внезапной смерти, тогда как среди других 123 больных, имевших ЖЭ, у 14 насту­пила внезапная смерть.

К иному заключению пришла Т. В. Трешкур (1988). За 3 года про-спективного наблюдения за группой больных погибло 38 больных с желу­дочковой парасистолией. У 17 из них непосредственной причиной вне­запной смерти была ФЖ, ко­торой предшествовала желу­дочковая парасистолия. Все эти больные перенесли инфаркт ми­окарда и имели признаки недостаточ­ности кровообращения. По-видимому, для окончательного решения вопро­са о прогностическом значении желу­дочковой парасистолии у больных острым инфарктом миокарда и тяже­ло протекающей ИБС требуется даль­нейшее накопление клинических фактов.

Лечение парасистолии. Т. В. Тре­шкур (1988), В. Deal и соавт. (1986) полагают, что лечение желудочко­вой парасистолии более показано больным, у которых она провоциру­ется или усиливается физической на­грузкой. Заслуживают внимания две подряд идущие парасистолы (пар­ные), ускоренные парасистолические ритмы и приступы парасистоличес-кой ЖТ. Ряд больных, не имеющих нарушений гемодинамики, испыты­вают ощущение перебоев, сердце­биения. Чтобы избавить их от этих симптомов, следует прежде всего устранить неблагоприятные внесер-дечные факторы. Эти меры могут

сами по себе привести к исчезновению парасистолии либо сгладить ее про­явления. Успех приносит и эффектив­ное лечение заболеваний миокарда (ИБС, ревматизм, миокардиты). Для фармакологического воздействия на парасистолию используют те же пре­параты, что и при экстрасистолии. Нам удавалось устранять парасисто-лическую аритмию с помощью ана-прилина (40 мг 2—3 раза в день), этмозина (200 мг 3 раза в день в те­чение 7—10 дней с последующим пе­реходом к поддерживающим дозам по 300—400 мг в день). В других случа­ях эффективным оказался этацизин (50 мг 3 раза в день) или ритмилен (100 мг 2—3 раза в день). В самых тяжелых случаях больным назнача­ют кордарон, который подавляет как желудочковую, так и наджелудочко-вую парасистолию, что, по-видимому, является следствием усиления бло­кады выхода из парацентра. 600 мг кордарона (в 2 приема) больные при­нимают 7—10 дней, затем дневную дозу постепенно понижают до 200— 300 мг препарата в день. Е. Maisuls и соавт. (1987) описали случай иди-опатической парасистолической ЖТ у 15-летнего мальчика, чувствитель­ной к верапамилу. Важнейшее усло­вие успешного лечения парасисто­лии — поддержание у больных нор­мальной концентрации в плазме ио­нов К+ и Mg++.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы последовательно рассмотрели в различных аспектах многообразные (практически, все) формы наруше­ний сердечного ритма и проводимо­сти. Это позволяет нам закончить монографию итоговой классификаци­ей аритмий и блокад сердца, основан-

ной главным образом на клинико-то-пографическом принципе, т. е. с уче­том места их возникновения и раз­вертывания (классификация электро­физиологических механизмов изло­жена выше в гл. 2). Такой под­ход к группировке расстройств сер­дечного ритма вполне оправдан и по­лучает все более широкое признание.