Хроническая (постоянно-возвратная) АВ реципрокная тахикардия (скрытый ретроградный медленный ДП)

К числу АВ тахикардии с узкими комплексами QRS относится и эта своеобразная аритмическая форма. Хотя первое ее описание было сдела­но L. Gallavardin и P. Veil еще в

1927 г., она оставалась малоизвест­ной до тех пор, пока Ph. Coumel и со­авт. (1967) не указали свойственные этой тахикардии клинико-электро-кардиографические признаки. Они предложили называть ее «перманент­ной реципрокной тахикардией АВ соединения», подчеркнув, что она на­блюдается преимущественно у моло­дых людей и ошибочно трактуется как предсердная (нижнепредсердная) эктопическая тахикардия.

Теперь известно, что у детей такая разновидность тахикардии составляет более половины всех случаев надже-лудочковой тахикардии [Epstein M. et al., 1979]. D. Heglein и соавт. (1984) наблюдали эту тахикардию у 26 боль­ных в возрасте от 1 года до 18 лет. Правда, постепенно увеличивается число описаний хронической реци­прокной АВ тахикардии и у взрослых людей.

Например, в исследованиях Th. Guar-niery и соавт. (1984) тахикардия была зарегистрирована у 6 женщин и 3 мужчин. Возраст 6 больных находился в пределах 5—24 лет, остальным 3 (женщинам) было 39, 50 лет и 54 года. Аналогичные наблю­дения были сделаны и рядом других кли-пицистов [Кушаковский М. С., 1974, 1984; Маколкин В. И. и др., 1977, 1979; Голи­цын С. П., 1981; Ward D. et al., 1979; Bru-gada P. et al., 1984; Gallagher J., 1985].

По нашим данным, доля этой тахи­кардии среди АВ реципрокных та­хикардии составила 1,65%; средний возраст больных почти достигал 27 лет.

В отличие от пароксизмальных, преходящих форм АВ реципрокной тахикардии, тахикардия носит посто­янный характер, она «почти не пре­кращается» (incessant). В цитиро­ванном выше исследовании Th. Guar-niery и соавт. девочка непрерывно переносила тахикардию в течение всех 5 лет своей жизни; у женщины 20 лет тахикардический статус со­хранялся последние 10 лет. Не удиви­тельно, что у многих таких больных расширяется сердце и нарушается его функция (аритмогенная дилата-ционная кардиомиопатия), т. е. сни­жается ФВ левого желудочка и разви-

вается застойная недостаточность кровообращения. Правда, встречают­ся отдельные больные, у которых хро­ническая (постоянно-возвратная) та­хикардия протекает без заметных ос­ложнений.

ЭКГ. Тахикардические цепи быва­ют сплошными или фрагментирован-ными, когда сравнительно короткие серии комплексов отделяются друг от друга несколькими синусовыми ком­плексами. Частота ритма у разных больных лежит в пределах 120—250 в 1 мин, более высокий темп тахикар­дии свойствен детям. В наблюдениях F. Ваг и соавт. (1984) средняя часто­та ритма равнялась 146 в 1 мин, у наших больных она была еще мень­ше — около 130 в 1 мин.

Имеется несколько типичных элек­трокардиографических признаков хронической АВ реципрокной тахи­кардии. Во-первых, начало тахикар­дии или ее возобновление в каждой очередной серии не связано с удлине­нием интервалов Р—R и А—Н, т. е. для этого не требуется «критическое» замедление проводимости в АВ уз­ле — почти обязательное условие старта АВ реципрокных ПТ с узки­ми комплексами QRS. Круговое движение обычно начина­ется без предсердных экс­трасистол, при учащении синусового ритма до «крити­ческого» укорочения длины его цик­ла — интервала Р—Р [Coumel Ph., 1975; One Т. et al., 1981; Gallagher J., 1985]. Во-вторых, тахикардические комплексы QRS (от первого до пос­леднего) имеют наджелудочковый (узкий) вид, хотя иногда может при­соединиться тахизависимая блокада ножки (чаще правой). Следовательно, антероградиым каналом петли re-ent­ry служат АВ узел — ствол пучка Гиса [Farrc J. et al., 1979; Galla­gher J., Sealy W., 1981; Klein G. et al., 1981]. В-третьих (что особенно важно), зубцы Р' с отрицательной полярностью в отведениях II, III, aVF, сглаженные или инвертирован­ные в отведении I, сглаженные в от­ведениях V4—Ve, располагаются бли-

же к последующим комплексам QRS, чем к предыдущим (рис. 110). Ин­тервал R— Р'>'/2 (R—R), или R—Р'>Р'—R — «тахикардия с длин­ным интервалом R—Р'». Иногда мож­но видеть, как время ретроградного проведения (R—Р', или V—А) уд­линяется в первых нескольких после­довательных циклах, что отражает декрементный характер движения импульса.

Электрофизиологическая характе­ристика. Одна из особенностей, выя­вившаяся у многих больных с этой формой тахикардии, — ускоренное ан-тероградное проведение импульсов через АВ узел (без ретроградного АВ узлового проведения). На это указы­вает ряд фактов: а) во время тахи­кардии интервал А—Н часто бывает укорочен до величин порядка 49 мс; в период синусового ритма этот ин­тервал тоже нередко укорачивается до <60 мс; уменьшение интервала Р—R не столь очевидно; б) проведе­ние типа 1: 1 сохраняется в АВ узле при стимуляции предсердий с дли­ной цикла =sC300 мс, т. е. частотой 200 и больше в 1 мин; в) при самых коротких циклах предсердной сти­муляции (когда еще сохраняется АВ проведение 1:1) прирост интервала А—Н бывает меньше 100 мс; г) АВ узловая блокада II степени (2:1 или периодика Венкебаха) возникает при длине цикла предсердной стимуля­ции 225—<300 мс.

Другая электрофизиологическая особенность хронической АВ реци­прокной тахикардии имеет отноше­ние к медленному проведению в рет­роградном колене петли re-entry. В большинстве исследований было най­дено, что в период тахикардии наи­более ранняя активация предсердий происходит в задней части межпред-сердной перегородки, вблизи устья коронарного синуса. Полагают, что импульс ретроградно поступает в это место по скрытому заднеперегородоч-ному ДП [Coumel Ph. et al., 1977; Farre J. et al., 1979; Benditt D. et al.. 1982; Brugada P. et al., 1984; Yeh J. et al., 1986; O'Neill B. et al., 1989].

V

 

Рис. НО. Постоянно-возвратная АВ реципрокная тахикардия.

Больной 16 лет; пролапс митрального клапана II степени; приступы с 4-летнего возраста; начало каждой серии связано с учащением синусового ритма до «критического» укорочения интервала Р — Р; интервал R — Р' > Р' — R, или > VaR — R.

J. Gallagher (1985) приводит неко­торые дополнительные данные о свойствах ретроградного колена re­entry при этой хронической ортодром-ной АВ тахикардии. Ему удалось по­казать, что проведение здесь ускоря­ется под воздействием катехоламинов, атропина, физической нагрузки и за­медляется при вагусной стимуляции, введении пропранолола или дигок-сина.

При гистологическом исследовании ДП у больного 52 лет, много лет страдавшего постоянно-возвратной формой этой тахи­кардии и погибшего от инфаркта миокар­да, были обнаружены обычные сократи­тельные волокна с нарушенным их распо­ложением (направлением) и интерстици-альным фиброзом, что и могло быть при­чиной медленного (декрементного) прове­дения импульса по ДП. Он начинался от нижнего края отверстия коронарного си­нуса, извилистым путем проникал через жировой слой АВ борозды и заканчивался в верхнезаднем крае межжелудочковой перегородки.

Здесь необходимо сделать допол­нительные замечания по поводу мед­ленного и декрементного проведения в ДП (в «пучках Кента»). Обычно ДП проводят импульсы по правилу «все или ничего», что совместимо с их строением из сократительных мио-кардиальных волокон с быстрым электрическим ответом [Deng Z. et al., 1985]. Большинство взрослых лю­дей с синдромом WPW имеют такие ДП «быстрого типа», и возникающие у них АВ реципрокные ПТ с узкими комплексами QRS характеризуются, как уже неоднократно нами подчер­кивалось, соотношением R—Р'<Р'— R (время ретроградного проведения короче антероградного).

В 80-х годах стали появляться со­общения о том, что у отдельных больных ДП проводят импульсы по декрементному типу (ДП «декре­ментного типа»). Выше мы упоми­нали о случаях антероградного де­крементного проведения в ДП [Gil­lette P. et al., 1982; Belhassen В. et al., 1983; Bardy G. et al., 1984]. Чаще встречаются ДП с ретроградным де-крементным проведением, отражени­ем которого, помимо уже перечислен-

ных признаков, являются: спонтан­ная ретроградная периодика Венке-баха в ДП во время тахикардии (например, с увеличением интерва­лов V—А от 310 до 370 мс и удлине­нием тахикардического цикла от 425 до 485 мс); такая же периодика при стимуляции верхушки правого же­лудочка с фиксированной длиной цикла (постепенное увеличение V— А интервалов от 125 до 145—165— 185 мс) [Brugada P. et al., 1984; Deng Z. et al., 1985; Tai Y-T. et al., 1989]. Недавно было показано, что блокатор медленных Са каналов ве-рапамил может у некоторых больных угнетать или блокировать проводи­мость в ДП, подобно тому, как этот препарат воздействует на АВ узел [Rosenthal M. et al., 1985]. Эти и дру­гие факты явились основанием для концепции о том, что ДП с декре-ментным проведением обладают свой­ствами, напоминающими свойства АВ узла, в котором, как известно, сосредоточены клетки с медленным электрическим ответом. Допускает­ся, в частности, что клетки ДП, воз­буждение которых в норме связано с Na каналами мембраны, частично де­поляризуются под влиянием патоло­гических воздействий либо скрытого ретроградного проведения в ДП и тем самым превращаются в клетки, в ко­торых возбуждение и проводимость обеспечиваются уже Са каналами мембраны (как и в АВ узле). Гипо­теза о Са типе возбуждения нахо­дит клиническое приложение, по­скольку блокаторы Са каналов могут играть более важную роль в лечении тахикардии у больных, у которых ДП обладают столь необычными электрофизиологическими особеннос­тями.

Такова основная современная трак­товка декрементного проведения в ретроградных ДП «медленного ти­па». Нельзя, однако, не упомянуть и о других, альтернативных объясне­ниях. Ряд авторов допускают, что у больных с хронической АВ реци-прокной тахикардией имеется доба­вочный АВ узел или структура, на-

поминающая АВ узел, расположен­ная в заднеперегородочной области [Guarniery Th. et al., 1984], что сов­падает с предположениями P. Denes и соавт. (1979) (см. стр. 240). В од­ной из своих последних публикаций Т. James (1985) связывает такую возможность с нарушениями морфо­генеза проводящей системы сердца. При его нормальном течении проис­ходит резорбтивная дегенерация час­ти АВ узла и пучка Гиса с превра­щением их в хорошо очерченные структуры. Отклонение от естествен­ной эволюции приводит у некоторых новорожденных к так называемой персистирующей фетальной диспер­сии АВ узла или пучка Гиса в об­ласть центрального фиброзного тела. По мнению Т. James, это создает иде­альный анатомический путь для re­entry.

Итак, скрытые ретроградные ДП могут быть двух типов: быстрые (встречаются часто) и медленные, декрементные (встречаются редко). Первые создают основу для пароксиз-мальных АВ реципрокных тахикар­дии, вторые — для хронических АВ реципрокных тахикардии.

Из практических соображений це­лесообразно рассмотреть вопросы дифференциальной диагностики над-желудочковых тахикардии с узкими комплексами QRS, инвертированны­ми зубцами Р' в отведениях II, III, aVF и R—P'>P'—R. Точный диаг­ноз необходим, так как при некото­рых из этих тахикардических форм, обычно устойчивых к лекарственным препаратам, можно с успехом при­менить хирургические методы лече­ния на ретроградном колене круга re-entry с сохранением антероград-ного проведения к желудочкам. Мы имеем в виду следующие формы:

1) хроническую (постоянно-воз­вратную) АВ реципрокную тахикар­дию с медленным ретроградным про­ведением по заднеперегородочному ДП;

2) АВ узловую реципрокную ПТ необычного типа (fast-slow);

3) АВ реципрокную ПТ при скры-

тых боковых ДП медленного (декро-ментного) типа;

4) нижнепредсердную очаговую та­хикардию.

Рассмотрим сначала возможности дифференциальной диагностики АВ узловой реципрокной ПТ необычного типа и хронической АВ реципрокной тахикардии с длинным интервалом R—Р'. Прежде всего принимают во внимание, что ПТ необычного типа встречается редко и носит неустой­чивый характер. Более надежные до­казательства того, что внеузловые ДП не включаются в круг re-entry, получают при ЭФИ. Одно из них: устойчивость тахикардического цик­ла, измеряемого по длине интервалов А'—А' или Н—Н, несмотря на ЖЭ или желудочковые экстрастимулы; это значит, что миокард желудочков и ножки пучка Гиса находятся вне круга re-entry. Другой признак ис­ключает участие в круге re-entry об­щего ствола пучка Гиса, и, следова­тельно, ретроградное нодоатриаль-ное проведение — тахикардия про­должается, несмотря на возникнове­ние надстволовой АВ блокады 2: 1 в ответ на массаж синокаротидной об­ласти. Третье доказательство того, что внутрипредсердное re-entry не служит механизмом тахикардии, вы­ясняется при программированной электрической стимуляции предсер­дий (диссоциация между возбужде­нием предсердий и системы Гиса — Пуркинье, получающей импульсы из АВ узла).

В. Lerman и соавт. (1987) устано­вили, что рассматриваемые 2 формы тахикардии отличаются реакцией на аденозин и верапамил. Введенные внутривенно аденозин (37,5— 150 мкг/кг) и верапамил (0,1 — 0,2 мг/кг) оказывают одинаковый противотахикардический эффект при АВ узловой ПТ необычного типа — оба препарата прерывают эту тахи­кардию, вызывая блокаду ретроград­ного, медленного канала АВ узла. Между тем аденозин и верапамил по-разному влияют на ретроградное проведение в декрементном ДП. Аде-

17*

 

Таблица 10

Дифференциально-диагностические признаки по ЭКГ хронической АВ реципрокной тахикардии и хронической очаговой нижнепредсердной тахикардии

(узкие QRS, R—P' >P'—R)

нозин прерывает все эпизоды такой реципрокной тахикардии, тогда как с помощью верапамила это удается только в 40% случаев тахикардии, когда декрементное проведение по ДП связано с медленными Са кана­лами клеточной мембраны.

Часто в клинической практике приходится сопоставлять электрокар­диографическую картину хроничес­кой АВ реципрокной тахикардии и хронической очаговой нижнепред­сердной тахикардии. Особенности этих аритмий указаны в табл. 10. В самых сложных случаях ответ мо­жет быть найден при ЭФИ.

Примечание. В 1988 г. W. Jackman и соавт. указали, что непрекращающаяся АВ реципрокная тахикардия может воз­никать при введении препаратов подклас­са 1C больным, у которых ДП распола­гается в свободной стенке правого желу­дочка; вблизи предсердного входа ДП раз­вивается однонаправленная антероград-ная блокада при интактном ретроградном проведении по ДП.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

(КРУГОВЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

ТАХИКАРДИИ

С ШИРОКИМИ

КОМПЛЕКСАМИ QRS

АНТИДРОМНАЯ

АВ РЕЦИПРОКНАЯ

(КРУГОВАЯ)

ПТ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Она изучена слабее, чем ортодром-ная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикар­дии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал та­кой вариант ПТ почти у 14% боль­ных с синдромом WPW. По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 боль­ных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать при­ступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и

 

Рис 111 Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у боль­ного с синдромом WPW.

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) присауп антидромной тахикардии с часто! ой 102 и 1 мин интервал R — Р'—310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р' > Р'—R, или

\ — А'> А' — V

локализацией ДП. У 21 из 22 боль­ных ДП присоединялись к свобод­ным стенкам желудочков (16 — сле­ва и 5 — справа), причем у 12 боль­ных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и боль-гае Только у 1 больного ДП распо­лагался в переднеперегородочной об­ласти. Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, приле­гающими к АВ узлу, у которого мож­но было вызвать приступ антидром­ной тахикардии

ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распро­страняющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются моно-морфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие макси­мальное предвозбуждение желудоч­ков (рис 111) Полярность предель но большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гриш-кин Ю П., 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G et

al., 1984]. Инвертированные в отведе­ниях II, III, aVF зубцы Р' (если их удается распознать на ЭКГ) распола­гаются почти всегда с большим за­паздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112). На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что рет­роградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй по­ловине цикла R—R. В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокарди-альный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—A (R— Р') был больше 4z (R—R)-Это значит, что общее время ретро­градного движения тахикардическо­го импульса превышало время его антероградного движения (R—Р'> Р'—R) (рис 113). Между тем на v4acTKe Н—А (через АВ узел) им­пульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интер­вал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей по­пуляции людей, не страдающих при­ступами АВ реципрокной тахикар­дии [Shenasa M. et al., 1982]. Ретро­градный ЭРП АВ узла часто оказы­вался ниже 300 мс, что тоже указы-

 

Рис. 112 AB реципрокная антидромная ПТ

Голыши 50 лет с синдромом WPW Часточа ритма около 150 в 1 мин интервал R — Р — = 250 мс R — Р > Р — R во тна Л отрицательная в oiведениях I, iVI, aVR

вало на облегченное ВА узловое про­ведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ ре-ципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведе­ния антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (A-H)

Исключительно редко встречаются случаи антидромной тахикардии, при которых ДП медленно проводят им­пульсы в антероградном направле­нии В материалах G. Bardy и соавт было два таких больных (из 22); по одному описанию представили J Far-re и соавт (1979), Н Inoue и соавт (1983). Частота ритма при этой раз­новидности антидромной ПТ невели­ка- 116—120—145—155 в 1 мин Ин­тервал А—V (Р'—R) заметно длин­нее интервала V—A (R—Р'), т е. R-P'<V₂ (R—R) Есть указания, что «медленный (антероградный) пу­чок Кента» встречается у больных с аномалией Эбштейна.

В этой связи вызывает интерес воз-

можность продольной диссоциации «пучка Кента» на два электрофизио­логических канала при антидромной ПТ.

В Belhassen и соавт (1983) наблюдали больного, у которого во время синусового ритма определялись признаки синдрома WPW с волной Д, характерной для право­го заднеперегородочного ДП Во время экстрастимуляции правого предсердия воз­ник приступ тахикардии, при котором комплексы QRS отражали максимальное предвозбуждение желудочков (большая волна Д); за каждым из этих комплексов следовали ретроградный Н-потенциал и ретроградная предсердная волна А Ин­тервал А—V равнялся 115 мс, а частота ритма —196 в 1 мин В последующем произошло внезапное удлинение интерва­ла А—V до 193 мс и уреженио тахикарди-ческого ритма до 156 в 1 мин при постоян­стве ретроградного интервала V—А Не претерпели изменений комплексы QRS и направленность возбуждения предсердий (волна А).

Представляется логичным заклю­чение авторов о том, что уменьше­ние скорости проведения по единст­венному ДП могло зависеть от его

Рис 113 Воспроизведение приступа АВ реципрокной ортодромией тахи­кардии

Больной 16 лет с синдромом WPW, возникновение при ПТ тахизависимои блокады ле­вой ножки (внизу в отведении V₂ видно, что волна Д и комплекс QRS направлены в противоположную сторону от тахикардических комплексов QRS) Тахикардия на­чинается при интервапе St — R = 210 мс, частота ритма 214 в 1 мин, интервал R —

Р = 110 мс

разделения на два антероградных ка­нала: быстрый тт медленный. Спон­танная блокада быстрого канала не привела к окончанию приступа, по­скольку импульс стал распростра­няться по медленному каналу, что совместимо с представлением о «мед-денных пучках Кента». На это же указывала такая особенность кана­ла, как развитие полной блокады ДП через 15 мин после внутривенного введения пропранолола (с прекра­щением тахикардии).

Приступы антидромной АВ реци-прокной тахикардии редко вызыва­ют тяжелые нарушения гемодинами-ки, но имеется повышенная склон­ность к переходу такой тахикардии в ФП, а затем и в ФЖ. Это чаще на­блюдается у больных с левосторон­ними ДП. Спонтанное прекращение приступа антидромной тахикардии обычно бывает следствием блокады в А В узле и лишь в редких случаях — блокады в ДП (рис. 114). Надо так­же указать, что при программиро­ванной электрической стимуляции сердца иногда удается у одного и то­го же больного с синдромом WPW вызвать оба варианта АВ реципрок-ной тахикардии: антидромный и ор-тодромный, а в части случаев — при­ступ А В узловой реципрокной тахи­кардии без участия ДП.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

ПТ С ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ

ЖЕЛУДОЧКОВ

У БОЛЬНЫХ

С НЕСКОЛЬКИМИ ДП

По мнению Н. Wellens (1986), по­ловина больных, переносящих при­ступы антидромной тахикардии, име­ют больше чем один ДП. Из 435 больных с электрокардиографически­ми признаками синдрома WPW G. Bardy и соавт. (1984) обнаружили множественные Д77 у 61 (14%). Только v 20 из 61 больного (32,7%) удалось вызвать АВ реципрокную ПТ. Средний возраст больных рав-ш-.тся 27±14 годам (от 9 до 67 лет).

Соотношение между мужчинами и женщинами было 3,7: 1. Во время тахикардии желудочки полностью или частично возбуждались антеро-градно через ДП.

Авторы выделили 6 типов этой та­хикардии под общим названием «Ре-ципрокные АВ тахикардии с пред-возбуждением» (preexcited reciproca­ting tachycardia). На схемах (рис. 115) показаны их особенности:

— тип А — антидромная АВ реци-прокная ПТ у лиц с одним ДП (рас­смотрена выше);

— тип В — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение по одному ДП, ретроградное — по другому ДП — 30% всех случаев (без типа А);

— тип С — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение по одному ДП, ретроградное — через АВ узел и один или несколько ДП — 24% случаев;

— тип D — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение через один или больше ДП, а также через АВ узел (сливные комплексы QRS), ретро­градное— через другой ДП — 20% случаев;

— тип Е — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение через один или не­сколько ДП, ретроградное — через нодофасцикулярные волокна Махей-ма и затем через АВ узел —16% случаев;

— тип F — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение через два ДП (сливные QRS), ретроградное — че­рез АВ узел (две петли re-entry) — 4% случаев.

В исследовании J. Yeh и соавт. (1986) дается уточнение некоторым сложным вариантам реципрокной АВ тахикардии с предвозбуждением. При одном из них антероградное проведе­ние осушествляется через левый бо­ковой ДП; ретроградное — через мед­ленно проводящий парасептальный ДП. Другой вариант: антероградное проведение — через быстрый канал

 

Рис. 114. Окончание приступа АВ реципрокной антидромной тахикардии. Больной с синдромом WPW — воздействие чреспищеводной стимуляции (частота 230 в 1 мин).

 

 

Рис. 115. Варианты (схема) АВ реципрокпых ПТ с пред-

возбуждением желудочков (по A. Bardy и соавт.):

сверху вниз попарно —А и В; С и D; Е и F.

АВ узла и левый боковой ДП; ретро­градное — через медленно проводя­щий парасептальный ДП. Третий ва­риант с чередованием узких тт широ­ких комплексов QRS: антероградное проведение — через АВ узел либо че­рез левый боковой ДП; ретроград­ное — через медленно проводящий парасептальный ДП. Авторы подчер­кивают, что эти варианты ПТ могут быть спровоцированы физической на­грузкой.

У больных, наблюдавшихся G. Ban­dy и соавт. (1984), средняя длина тахикардического цикла составила 297±42 мс (202 в 1 мин). Интерваи V—А в среднем равнялся 169 ±55 мс, т. е. он был >'/2 (V—V) и интервала А—V. Спонтанное прекращение при­ступа тахикардии с предвозбуждени-ем всегда зависело от блокады ДП (кроме случаев антидромной ПТ). Весьма часто, помимо АВ реципрок-ной ПТ с предвозбуждением, боль­ных беспокоили и другие нарушения ритма. Происходило чередование ре-ципрокной ПТ с предвозбуждением с ортодромией реципрокной АВ та­хикардией либо с АВ узловой реци­прокной ПТ (два канала в АВ узле), а также с ФП, полиморфной ЖТ и ФЖ. Почти у каждого 5-го больного выявлялась аномалия Эбштейна раз­личной степени. Следует указать, что при аномалии Эбштейна ДП обычно расположены в задней части меж-предсердной перегородки или в сво­бодной стенке правого желудочка (правый боковой ДП).

АВ РЕЦИПРОКНАЯ ПТ

У БОЛЬНЫХ

С НОДОВЕНТРИКУЛЯРНЫМИ

ВОЛОКНАМИ МАХЕЙМА

Описанные Махеймом [Mahaim I., 1947] волокна начинаются: 1) в АВ узле, в зоне переходных клеток или в его компактной (N) зоне; заканчи­ваются более часто на правой сторо­не мышечной части межжелудочко­вой перегородки — нодовентрикуляр-ныр волокна или в разветвлениях

правой ножки пучка Гиса — нодофас-цикулярные волокна, по J. Gallagher (1985); 2) в верхнем отделе общего ствола пучка Гиса; заканчиваются в мышце правого желудочка — фасци-куло-вентрикулярные волокна. Оче­видно, что волокна Махейма находят только в правом желудочке [Prys-towsky E. et al., 1984; Reddy G., Schamroth L., 1987].

Если фасцикуло-вентрикулярные волокна только теоретически могут способствовать возникновению ПТ, то ряд больных с нодовентрикулярными волокнами Махейма предрасположе­ны к приступам АВ реципрокной та­хикардии (0,5% среди наджелудоч-ковых тахикардии) [Hallamasek К., Manz M., 1986; Brugada P. et al., 1988]. Нодовентрикулярным волок­нам присущ декрементный (антеро-градный) тип проведения.

В период приступа комплексы QRS имеют форму блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Потенциал Н на ЭПГ не предшествует тахикардическим комп­лексам QRS, что указывает на анте­роградное движение импульса в об­ход ствола пучка Гиса по волокнам Махейма к правому желудочку. Рет­роградное проведение осуществляет­ся через систему Гиса—Пуркинье к АВ узлу, где замыкается круг re­entry.

I. Murabi и соавт. (1986) сообщают о больном 44 лет, переносившем приступы тахикардии в течение 3 лет. Длительность приступов была велика — от 12 до 48 ч, больной впадал в предобморочное состоя­ние. В период синусового ритма интервал Р—R=150 мс, ширина QRS составила 0.08 с, ^aQRS = 75°, не было волны Д. В период ПТ комплексы QRS имели вид блокады левой ножки с шириной QRS=0,12 с и -^aQRS = 15°, частота тахи­кардического ритма = 185 в 1 мин; интер­вал R—Р' был продолжительным. При ЭФИ у больного выявились 2 канала в АВ узле и нодофасцикулярные волокна Ма­хейма. Антероградное колено ПТ состави­ли медленный канал АВ узла и волокна Махейма, ретроградное колено — правая ножка, общий ствол пучка Гиса и быст­рый канал АВ узла.

У 3 из 14 больных, обследованных J. Gallagher (1985), во время ПТ воз-

никала желудочково-предсердная диссоциация. Следовательно, пред­сердия не включались в круг re­entry.

Предложены 6' электрокардиогра­фических критериев, которые дают ключ к распознаванию АВ реципрок-ной ПТ с вовлечением в круг re­entry волокон Махейма. По мнению J. Gallagher (1985), с помощью этих критериев можно отграничить эту та­хикардию от других ПТ с комплекса­ми QRS в виде блокады левой ножки: длина тахикардического цикла — от 220 до 450 мс; электрическая ось QRS —от 0 до —75°; ширина QRS ^0,15 с; зубец R в отведении I, rS— в Vi; переходная зона — от преиму­щественно отрицательных к преиму­щественно положительным комплек­сам QRS после отведения "W Про­верка диагностической ценности этих критериев показала, что их не было ни в одном из 22 случаев ЖТ; они выявились только у 3 из 34 больных с наджелудочковой ПТ и тахизависи-мой блокадой ножки, лишь у 1 из 18 больных с антидромной ПТ (право­сторонние декрементные ДП) и, на­конец, у 12 из 13 больных с ПТ с уча­стием в круге re-entry волокон Ма­хейма.

Надо также учитывать, что у ряда больных re-entry ограничивается пре­делами АВ узла, а волокна Махей­ма, не связанные с круговым движе­нием, играют роль «свидетеля» re­entry, способствуя опережающему возбуждению правого желудочка, что придает тахикардическим комплек­сам QRS вид блокады левой ножки. J. Gallagher (1985) описал и более сложные варианты ПТ у больных с предвозбуждением правого желудоч­ка по волокнам Махейма. Недавно P. Tchou и соавт. (1988) пришли к выводу, что ДП типа Махейма берут начало не в АВ узле, а в стенке пра­вого предсердия, т. е. это атриофас-цикулярные волокна (заканчиваются в правой ножке). Результаты хирур­гической перерезки волокон Махей­ма у некоторых больных, страдаю­щих приступами характерной реци-

прокной тахикардии, как будто под­тверждают такую возможность [Kle­in G. et al., 1988; Johnson D., 1990].

ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ

И ХРОНИЧЕСКАЯ

ТАХИКАРДИИ

ИЗ АВ СОЕДИНЕНИЯ

Большинство наблюдений очаговой тахикардии было сделано у новорож­денных и детей в основном в двух клинических ситуациях. Первая из них: хирургические операции по по­воду врожденных пороков (анома­лий), в особенности — закрытие де­фекта межжелудочковой перегород­ки. Пароксизмальная тахикардия мо­жет вызвать необратимую артери­альную гипотензию и смерть ребенка в послеоперационном периоде. Но ес­ли больной выживает, тахикардия спонтанно прекращается.

Вторая клиническая ситуация — кардиомиопатии и миокардиты. Ес­ли связанная с этими заболеваниями АВ очаговая тахикардия начинается у младенца в возрасте до 6 мес, ее называют «врожденной» [Gillet­te Р., 1990; Villain E. et al., 1990]. Она обычно не прекращается (кроме постхирургических случаев), вызы­вает расширение сердца. Новорож­денные впадают в состояние застой­ной недостаточности кровообраще­ния, риск смерти велик. В од­ном из опубликованных в литера­туре протоколов патологоаиатомичес-кого исследования сообщается, что у ребенка, погибшего от АВ очаговой тахикардии, была найдена распрост­раненная деструкция пучка Гиса [Brechenmacher С. et al., ''ЭТб]. Среди 11 больных детей, наблюдавшихся P. Gillette и соавт. (1983), 5 погибли, 3 избавились от приступов, у осталь­ных тахикардия стала хронической (наиболее длительный срок — 5 лет). Кратковременные приступы АВ оча­говой тахикардии иногда возникают и при катетеризации сердца.

Частота импульсаций у младенцев очень высока — от 220 до 320 в 1 мин [Karpawich P., 1985]. У более старших детей и юношей число сокращений сердца ниже — от 120 до 160 в 1 мин. Такой же темп тахикардии отмечает­ся у детей в послеоперационном пе­риоде. Комплексы QRS узкие, хотя возможны их аберрации; зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF, следуют за комплексами QRS с интервалами R—Р' = 0,06— 0,10 с. Иногда возникает ретроград­ная ВА блокада с АВ диссоциацией (положительные зубцы Р в отведе­ниях II, III, aVF). Ретроградное воз­буждение предсердий может совпа­дать с возбуждением желудочков — зубпы Р' сливаются с комплексами QRS. M. М. Романов и соавт. (1974) описали очаговую АВ пароксизмаль-ную тахикаодию с блокадой выхода из эктопического центра. Как и при других формах очаговой тахикардии, может изменяться частота тахикар-дического ритма, даже от минуты к минуте.

М. Ruder и соавт. (1986) описали такую тахикардию у 5 взрослых лю­дей в возрасте от 20 до 58 лет. Двое из них имели дефекты перегородок, у остальных не было органических изменений в сердце. Длительность тахикардического анамнеза колеба­лась от 1 года до 36 лет; первый приступ возник у ряда больных, ког­да им было от 19 до 22 лет. Частота ритма равнялась НО—150 в 1 мин, отмечалась его выраженная нерегу­лярность. Комплексы QRS оставались узкими, возникала АВ диссоциация. Приступы рецидивировали с различ­ной периодичностью. Тахикардия на­чиналась и заканчивалась самопро­извольно, но отличалась устойчи­востью к сверхчастой и программи­рованной электрической стимуляции предсердий или желудочков. Влива­ние изопротеренола ускоряло тахи-кардический ритм, тогда как пропра-нолол (0,2 мг/кг — внутривенное вли­вание) прерывал приступы и пони­жал частоту возврата тахикардии. При ЭФИ у этих больных, как и у

детей, находили источник эктопичес­кой активности в стволе пучка Гиса или в месте соединения ствола с АВ узлом. Потенциал Н предшествовал волне V с нормальным интервалом Н—V. Не было признаков разделе-нпя АВ узла па 2 канала проведе­ния. Тахикардию нельзя было вы­звать методом программированной стимуляции предсердий или желу­дочков.