Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Характеристика ЖТ при некоторых заболеваниях сердца
жт при остром ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного взаимодействия между мощным потоком нервно-вегетативных (симпатических) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) процессами в миокарде левого желудочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических соображений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически поврежденном миокарде. Экспериментальные дан-н ы е. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у собак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии возникают желудочковые аритмии (включая ЖТ) в двух разграниченных по времени фазах. A. Harris высказал предположение, что механизмы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза получила подтверждение. Ранняя аритмическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии инфаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Теперь известо, что и в этой фазе можно выделить два периода, отличающиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологическими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется немало фактов в пользу того, что желудочковые аритмии (ЖТ) в периоде I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление проводимости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные волокна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находится в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Вероятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные волокна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.
Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не вполне ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возможность повторного входа в других мышечных слоях не исключается. По сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче подавляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' f к возникновении желудочковых аритмий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе острого инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутриклеточного Са вызывает преждевременное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постдеполяризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нарушает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988]. Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента развития инфаркта миокарда и растягивается на 24—48, иногда 72 ч. Механизмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анормальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация от нового уровня мембранного потенциала. Т. Fujimoto и соавт. (1984) в экспериментах на собаках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем механизмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся через несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в частности, указывает образование в миокарде нескольких очагов ЖТ, имеющих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но заметно реже перерождаются в ФЖ. Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1-
Sherif и соавт. (1983) продемонстрировали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постдеполяризациями, в генезе желудочковых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились признаки повторного входа, тоже служившего причиной аритмий. К середине 1-й — в начале 2-й недели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Круговое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осуществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отличается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько сложных перекрещивающихся петель с общим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988]. Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об электрофизиологических свойствах сохранивших жизнеспособность субэндокардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кошки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обнаружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и р-адренорецеп-торов сердца. Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последовательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе методов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфаркта миокарда обычно значительно превосходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990]. Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом кли- нического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней инфаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксировали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосуточного наблюдения уловили приступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преобладание мужчин) эти больные не отличались от больных с острым инфарктом миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в равной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслуживает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ желудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма предшествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчеркивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости между локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981]. Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипотезы Гарриса к клинике острого инфаркта миокарда у людей. R. Campbell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравнительно низкой в первые 4 ч инфаркта миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и далее понижается к 72 ч (около 10%).
Н. Hayakama и соавт. (1985) получили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней локализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрировались короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустойчивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахикардия приобретала устойчивый характер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Форма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплексов были одинаковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устраняются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудочков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте миокарда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ. Второй, поздний, пик ЖТ приходился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта миокарда. Доля ЖТ в этом отрезке времени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в начальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная активность клеток Пуркинье. Устойчивые приступы ЖТ вызывали у части больных тяжелые нарушения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превышала 20%. Вообще, прогноз ухудшал- ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагоприятным был исход, когда ЖТ рецидивировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфаркта миокарда осложнилось приступами ЖТ. Гистологические исследования сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопровождается приступами ЖТ, площадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсутствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого инфаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого желудочка, независимым прогностическим фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных.
ЖТ И ДРУГИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ ПРИ РЕПЕРШУЗИИ МИОКАРДА ПОСЛЕ ЕГО ОСТРОЙ ИШЕМИИ «Реперфузионные» аритмии воз Экспериментальные наблюдения показывают, что такие вмешательства, предпринимаемые в первые часы коронарной закупорки, могут в разной степени ограничивать зону некроза миокарда. Однако при этом часто возникают тяжелые желудочковые аритмии [Lown В., 1979; Wit A. et al., 1982]. G. Zuanetti и соавт. (1985) регистрировали желудочковые аритмии, совпавшие с началом реперфузии у 100% кошек, переживших 20-минутное пережатие левой передней нисходящей коронарной артерии. У 17% животных возникла неустойчивая ЖТ длительностью от 6 до 15 с; у 36% животных — устойчивая ЖТ со средней длительностью 63 с; у 47% кошек развилась ФЖ, почти всегда на основе ЖТ. Недавние исследования S. Pogwizd и Р. Согг (1987), вызывавших у собак 10-минутную закупорку левой передней нисходящей коронарной артерии, показали, что неустойчивая ЖТ формируется в течение 15 с после восстановления кровотока; у половины животных она переходит в ФЖ. Авторы пришли к выводу, что в 75% случаев основой ЖТ бывает электрофизиологический механизм, не связанный с re-entry (ранние постдеполяризации, по данным S. Priori и соавт., 1990); в остальных 25 % ЖТ — следствие reentry в субэндокарде. Клинические данные о реперфу-зионных аритмиях противоречивы [Шальнев В. И., 1988]. J. Goldberg и соавт. (1983) вводили внутрикоро-нарно препарат стрептокиназы 21 больному с тромбозом коронарной артерии. Быстрое и устойчивое восстановление коронарного кровотока произошло у 17 больных. У 12 из них возникли преходящие нарушения ритма и проводимости; у 10 больных — ускоренный идиовентри-кулярный ритм с частотой от 70 до 95 в 1 мин; у 3 — полная АВ блокада; у 2 — выраженная синусовая брадикардия; у 3 — желудочковая экстрасистолия. Для лечения бради-кардий потребовалось введение атро-
Рис 124 Реперфл знойные аритмии Больной 39 тат Сверх! — картина острого нижнего инфар?та миоьарда (через 1 ч 40 мин от начала болевого приступа), внизу — через 2о мин после вутривенного введения эООООО ЕД стрептокиназы, сначала СА блокада, выскальзывающий ритм АВ соединения с бтокадой выхода, затем \сьоренны*1 идновентрпьл чярный ритм (ШТ), первый комтекс QRS С1ИВНОЙ пина или короткий период ЭКС. Авторы не регистрировали приступов ЖТ или <ЬЖ, что наблюдали у 5 — 17% больных, подвергшихся репер-фузии, ряд других клиницистов [Ganz W. et al., 1981]. Возможно, что этому воспрепятствовало внутривенное вливание лидокаина во время реперфузии. Другие данные получили F. Miller и соавт. (1986): ЖТ возникла у 100% больных с полной ре-перфузией миокарда; идиовентрику-лярный ритм у этих больных регистрировался в 83% случаев. При субтотальной реперфузии ЖТ и идиовентрикулярный ритм появились у 100 и 63% больных соответственно. Исследователи пришли к выводу, что идиовентрикулярный ритм (рис. 124) не всегда может рассматриваться как показатель осуществившейся реперфузии. A. Gorgels и соавт. (1988) подчеркивают, что форма комплексов QRS идиовентрикулярно-го ритма зависит от того, какой сосуд подвергся реперфузии. При реперфузии левой огибающей коронарной артерии QRS никогда не имеет формы блокады левой ножки; при реперфузии правой коронарной артерии не бывает отклонения электрической оси QRS вниз. N. Kerin и соавт. (1983) отметили у 28% больных со стенокардией Принцметла парные ЖЭ, ЖТ и ФЖ в момент прекращения болей, снижения сегмента ST до изоэлектрической линии или через несколько секунд после исчезновения приступа. D. Tzi-voni и соавт. (1983) наблюдали у больных со стенокардией Принцметла возникновение ФЖ по окончании 8-минутного периода ишемии, во время которого аритмии не было. По-видимому, многие процессы и реакции, связанные с реперфузией ишемичес-кого миокарда, все еще остаются непознанными [Голиков А. П. и др., 1991]. ЖТ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС По мере удаления от периода инфаркта миокарда убывает как число больных со спонтанными приступами ЖТ, так и тех, у кого удается их искусственно воспроизвести [Bhan-dari A. et al., 1987]. Однако это правило не распространяется на 5—10% больных, большинство из которых имеют постинфарктную аневризму, обширное рубцовое поле в стенке левого желудочка (в 65% случаев в передней стенке) и/или клинические признаки недостаточности сердца [Francis G., 1986; Josephson M. el al., 1990]. Если приступы устой чивой ЖТ возникают в первые 6 мес после инфаркта миокарда, прогноз резко ухудшается с 85% показателем смертности в течение 1 года. Неустойчивая ЖТ вслед за инфарктом миокарда тоже сопровождается повышенным риском смерти больных по сравнению с больными без приступов ЖТ. Приступы ЖТ провоцируются у них любыми причинами, благоприятствующими процессу re-entry [De Bakker J. et al., 1988]. Ведущую роль играют чрезмерная для больного физическая нагрузка и эмоциональное напряжение. Определенное значение имеют и такие факторы, как переедание, запоры, вздутие живота, задержка мочи (при аденоме предстательной железы), а также употребление алкоголя, курение, резкие перемены погоды, подъемы АД. Способствуют возникновению приступов ЖТ потеря ионов калия, сдвиги кислотно-основного равновесия, инфекции. Таким образом, развитие ЖТ при постинфарктном кардиосклерозе возмож-и без острой ишемии миокарда. Когда мы подчеркиваем значение различных стимулов ЖТ, то имеем в виду, что у многих больных непосредственный толчок к началу приступа дают желудочковые (реже — пред-сердные) экстрасистолы. Частое появление их у больных хронической ИБС выдвигает вопрос о признаках, по которым можно было бы различать сравнительно доброкачественные ЖЭ и те, которые потенциально способны вызывать приступы ЖТ, т. е. пускать в ход механизм re-entry. В большинстве работ было показано, что существует зависимость между длиной интервала сцепления ЖЭ и возникновением приступов ЖТ. По наблюдениям В. Swerdlow и соавт. (1983), у 72% больных хронической ИБС индекс преждевременности экстрасистол, вызывавших приступы тахикардии, колебался между 1 и 2, т. е. был достаточно большим. На долю ранних ЖЭ типа "R на Т" приходилось лишь около 10% случаев ЖТ. Правда, раннее начало (в диастоле) ЖТ сопровождалось большей частотой ритма, продолжительными тахикар-дическими разрядами и низкой чувствительностью к лидокаину. Поздно (в диастоле) начинавшиеся приступы ЖТ отличались меньшей частотой ритма и кратковременностью. У 4/5 больных экстрасистолы, стимулировавшие приступы ЖТ, имели такую же форму комплексов QRS, как и изолированные либо парные экстрасистолы, не провоцировавшие тахикардию. Средняя частота синусового ритма непосредственно перед началом ЖТ равнялась 79 в 1 мин. Только в 9% эпизодов ЖТ синусовый ритм был чаще 95 в 1 мин и в 11% случаев был ^60 в 1 мин. Между частотой синусового ритма и темпом ЖТ не было корреляции, однако ускорение синусового ритма способствовало укорочению приступов ЖТ. Близкие результаты были получены S. Thanavaro и соавт. (1983): ЖТ более часто индуцировали поздние ЖЭ с интервалами сцепления >600 мс. Итак, у значительной части амбулаторных больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих хронической ИБС, приступы ЖТ начинаются при нормальной (промежуточной) частоте основного (синусового) ритма, под воздействием ЖЭ с достаточно длинными интервалами сцепления. Представляют интерес данные о связи между ЖТ и приступами стенокардии, спровоцированными введенном больным эргоновина малеата. По мнению многих клиницистов, этот препарат вызывает состояние, вполне сопоставимое с тем, что происходит при спонтанной форме стенокардии Принцметла [Сидоренко Б. А. и др., 1981; Кулешова Э. В. и др., 1987]. В наблюдениях К. Fujno и соавт. (1985) эргоновин вызывал почти у всех больных спазм правой венечной артерии и острую ишемию нижней стенки левого желудочка. Появлявшиеся вследствие ишемии ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады правой ножки в 24,8% случаев стимулировали приступы ЖТ. ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады левой ножки только в 11,7% случаев вызывали приступы ЖТ. Интервалы сцепления и индексы преждевременности 1-й группы экстрасистол (503 мс и 1,28) были достоверно короче показателей 2-й группы экстрасистол (562 мс и 1,47). Продолжительность интервалов Q—Т «левожелудочковых» экстрасистол была больше, чем «право-желудочковых». Если ориентироваться на результаты этого исследования, можно утверждать, что у больных с острой ишемией левого желудочка («вариантная», «прогрессирующая» стенокардия и т. д.) большую опасность для провоцирования ЖТ представляют ЖЭ, имеющие форму блокады правой ножки и средний индекс преждевременности. Только у отдельных больных с постинфарктной аневризмой (хронической ИБС) приступы ЖТ носят эпизодический характер, обычно они более или менее часто повторяются. На это, в частности, указывают наблюдения G. Pratt и соавт. (1985), в течение 4 сут непрерывно регистрировавших ЭКГ у 57 больных ИБС, страдавших приступами ЖТ. Среднее число приступов у них за 1 ч равнялось 20. Лишь 16,5% больных переносили за сутки 1 приступ ЖТ; 20% больных — от 2 до 5 приступов; 30% больных — от 6 до 100 приступов; 19% больных — от 101 до 499 при- ступов; наконец, у 14,5% больных за 24 ч было зарегистрировано ^500 приступов, причем у 2 больных число приступов достигло 1800. Разумеется, при такой частоте рецидивов приступы не могут быть продолжительными. Действительно, в наблюдениях В. Swerdlow и соавт. (1983) 185 из 341 приступа (55%) состояли всего из трех желудочковых комплексов; в среднем «разряд» ЖТ включал 6 комплексов со средней частотой 129 в 1 мин. Это, следовательно, были приступы неустойчивой мо-номорфной ЖТ. Другой вариант — приступы устойчивой мономорфной ЖТ, повторяющиеся с различной периодичностью. Частота тахикардического ритма здесь, как правило, выше: от 160 до 220 (250) в 1 мин. В межприступных периодах у 70% больных сохраняется синусовый ритм, у остальных — постоянная ФП, которая вызывает нарушения кровообращения, стимулирующие рецидивы ЖТ. Влияние приступов ЖТ на гемо-динамику и клинику у больных ИБС. До последних лет отсутствовали фактические данные о непосредственных механизмах тяжелых нарушений кровообращения, вызываемых приступами устойчивой ЖТ. Теперь известно, что резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, в основном связано с двумя обстоятельствами: 1) понижением диастолического наполнения сердца; 2) уменьшением его систолического опорожнения. Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выделить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабление желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца, относятся: некоординированные сокращения различных участков мышцы левого желудочка, ише-мическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови. У больных с ФВ левого желудочка ^50% (в период синусового ритма) приступ ЖТ вызывает снижение УО и АД в основном за счет неполного расслабления желудочков в диастолу. На эхокардиограмме и вентрику-лограмме полость левого желудочка оказывается уменьшенной. Если у больных в период синусового ритма ФВ отчетливо понижена (^40%), то приступ ЖТ сопровождается выраженной дискоординацией систолы и резким снижением систолического опорожнения. Как дискоординация сокращений левого желудочка, так и неполное его расслабление, — следствие нарушенной _ последовательности электрического возбуждения желудочков. Аналогичные нарушения кардио-динамики можно наблюдать при устойчивой ЖТ у больных с дилатаци-онной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболеваниями миокарда. Связанные с характером гемодина-мических реакций клинические проявления ЖТ варьируют от больного к больному, что зависит от многих обстоятельств, главные из которых: частота ритма, длительность приступа, тяжесть основного заболевания сердца. У больных с острым инфарктом миокарда или с постинфарктной аневризмой левого желудочка приступ ЖТ может вызвать обморок, иногда заканчивающийся фатально. Ряд больных впадают в состояние шока с характерными для него признаками. Весьма часто у больных появляется одышка (дыхание становит~ ся коротким) либо развивается удушье, переходящее в отек легких. Обычно приступ ЖТ усиливает стенокардию. Некоторые больные ощущают головокружение, ухудшение зрения и другие симптомы острой ишемии мозга. Хорошо известен та-хикардический вариант синдрома MAC. Нельзя, однако, не упомянуть о других больных, у которых приступы неустойчивой и «медленной» ЖТ протекают бессимптомно либо сопровождаются кратковременным чувством слабости. Легче переносится и постоянно-возвратная ЖТ с низкой частотой ритма (>100—120 в 1 мин) в коротких «залпах», разделенных синусовыми комплексами. Хотя объективные (физические) признаки ЖТ тоже не отличаются однородностью, опытный врач может «у постели больного» прийти к правильному диагностическому заключению. Это особенно важно для быстрого разграничения ЖТ и регулярной наджелудочковой ПТ с широкими комплексами QRS, о чем уже упоминалось в электрокардиографическом разделе. Следует ориентироваться в основном на два признака: особенности венного яремного пульса и громкость I тона у верхушки. При наджелудочковой ПТ с АВ проведением 1: 1 пульсация яремных вен однотипна, она носит характер отрицательного венного пульса: спадение вен соответствует по времени звучанию I тона, громкость которого остается одинаковой. В период ЖТ без ретроградного ВА проведения 1: 1, когда возникает неполная АВ диссоциация, наполнение яремных вен изменяется: от отрицательного венного пульса в момент «захвата» желудочков до положительной, или «пушечной», волны при сближении систолы предсердий и желудочков. Этот признак имеет большое диагностическое значение. Такую же эволюцию претерпевает I тон: от ослабленного до «пушечного». Несколько колеблется и уровень систолического АД: оно возрастает в момент «захвата» — за счет повышения УО сердца — и понижается в период, когда систола предсердий оказывается нереализованной. Помочь разграничению ЖТ и наджелудочковой ПТ может эхокардио-графический метод, если, например, приступ тахикардии развивается во время записи эхокардиограммы. При ЖТ выявляются большие колебания (от удара к удару) времени открытия митрального клапана (от 42 до 110%); при наджелудочковой ПТ различия между ударами не превышают 9—15% (М-сканирование). Наблюдение за аортой и левым предсердием дает прямые признаки независимых предсердных сокращений. Эхо-кардиографический метод не позволяет отличать антероградное АВ проведение 1:1 от ретроградного ВА проведения 1: 1 [Wren Ch. el al., 1985; Curione M. et a)., 1986]. ЖТ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С ИБС К неишемическим относят большую группу ЖТ различной тяжести и с неодинаковым прогнозом. ЖТ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ (ДИЛАТАЦИОННОЙ) КАРДИОМИОПАТИИ При непрерывной суточной регистрации ЭКГ у 24 больных A. Suyama и соавт. (1986) выявили приступы ЖТ у 11 (45,8%). У большинства из них были выраженные признаки застойной недостаточности кровообращения, а ФВ левого желудочка оказалась ниже 30%. Два или больше эпизодов ЖТ отмечались у 3/4 больных. Тахикардия в основном носила неустойчивый характер, в среднем се продолжительность составила 7 комплексов. У 64% больных приступам ЖТ предшествовали ЖЭ (30 и боль-гае за 1 ч). Частота тахикардическо-го ритма равнялась 142 ±27 в 1 мин (от 100 до 225 в 1 мин). Не было отмечено перехода ЖТ в ФЖ. R. Neri и соавт. (1986) обратили внимание на то, что у 29 больных этой группы индекс преждевременности (R—R'/ Q—Т) первого тахикардического комплекса превышал 1 (в среднем 1,63), т. е. ЖТ не была связана с феноменом "R на Т". W. Meinertz и соавт. (1982) и К. Olshausen и соавт. (1984) регистрировали случаи ЖТ при ди-латационной кардиомиопатии с частотой 41 и 42% соответственно. Они подчеркивают, что прогноз заболевания резко ухудшается при возникновении приступов ЖТ. Результаты воспроизведения ЖТ у больных с дилатационной кардиоми-опатией неодинаковы у различных исследователей, что, вероятно, зависит от отбора больных и режима программированной стимуляции. Выше мы привели данные Е. Prystowsky и соавт. (1986). В. Gonska и соавт. (1987) с помощью 1—2 преждевременных желудочковых экстрастимулов удавалось индуцировать приступ мономорфной ЖТ только у 18% больных. D. Poll и соавт. (1984), применившие более напряженный протокол стимуляции (3—4 желудочковых экстрастимула), добились 100% воспроизведения ЖТ у 6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 27 до 74 лет. В 7 случаях тахикардия была право-желудочковой, в 4 — левожелудоч-ковой, частота ритма равнялась 133—261 в 1 мин. Авторы получили доказательства, что механизмом ЖТ было re-entry. При исследовании сердец погибших находили субэндокар-диальные рубцы, вокруг которых, вероятно, осуществлялось круговое движение импульса. Увеличивается также число сообщений о том, что приступы ЖТ у больных с дилатационной кардиомиопатией (а также с миотонической дистрофией) нередко связаны с macrore-entry по обеим ножкам пучка Гиса. Эти ЖТ имеют злокачественный характер и бывают причиной внезапной смерти больных [Hirosama S. el al., 1988; Сасе-res J. et al., 1989].
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 95; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.219.166 (0.035 с.) |