Лечение и профилактика синусовой реципрокной ПТ и предсердных реципрокных тахикардии

Редкие, кратковременные присту­пы не требуют врачебного вмеша­тельства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус-ных приемов», которые, правда, ме­нее эффективны при этих формах

реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливаю­щий вагусные воздействия на сердце.

Больной лежит на спине; стоящий спра­ва врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мяг­кое надавливание на сосуд, чтобы убедить­ся, что у больного нет избыточной чувст­вительности синокаротидной области. Кро­ме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на од­ной из сонных артерий, перенесенный ин­сульт, тяжелый атеросклероз сосудов го­ловного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекра­щения приступа требуется 5—6 достаточ­но сильных надавливаний, каждое из ко­торых длится не дольше 4 с.

Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового рит­ма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку дли­тельный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъ­екции внутривенно лекарств, вклю­чая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудоч­ковые аритмии злокачественного ха­рактера. Массаж синокаротидной об­ласти технически сложен у малень­ких детей. Можно остановить при­ступ реципрокной тахикардии одно­моментным погружением лица ребен­ка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный мас­саж неэффективен или противопока­зан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особен­но у детей: это может повредить сет­чатку.

К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахи­кардия устойчива к «вагусным прие­мам», приступы повторяются и вызы­вают осложнения. При выборе пре-

парата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахи­кардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА бло­кады, назначают fi-адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это прихо­дится делать редко.

Вместо анаприлина иногда приме­няют верапамил (противопоказание то н\е — СССУ). Его вводят внутри­венно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет при­ступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и пред­отвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al., 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай си­нусовой re-entry тахикардии у боль­ной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью изба­вил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание ана­прилина с верапамилом опасно (оста­новка сердца!).

Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффек­тивно капельное внутривенное вли­вание 1 мл раствора дигоксина вмес­те с 20 мл 4% раствора калия хлори­да на 150 мл 5% раствора глюко­зы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердеч­ные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствитель­на; предсердные реципрокные ПТ мо­гут подавляться этими препаратами.

В самых тяжелых случаях приме­няют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устра­няют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значи­тельно проще, чреспшцеводной сти-

муляцией предсердий. Стимулы на­носят с частотой, на 10—15% превы­шающей час-юту тахикардии. Восста­новление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вари­ант подавления представляеся неже­лательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (<100 в 1 мин). Одно из преждевременных возбуждений предсердий попадает в круг re-entry и прерывает приступ реципрокной тахикардии.

Наиболее важная проблема — предотвращение рецидивов тахикардии. Успокаивающие средства, транквилизаторы не эффек­тивны. Верапамил назначают по 120—240 мг в день (в 3 приема) в течение нескольких месяцев. Ана-прилин (вместо верапамила) больные могут принимать по 20—40 мг 2— 3 раза в день так долго, как это тре­буется, конечно, без побочных реак­ций. Если появляется необходимость в лечении кордароном, то при днев­ной дозе 600 мг (в 2 приема) период насыщения длится от 7 до 10 дней. Поддерживающая доза не превышает 100—200 мг (1 прием утром). Пока­зана установка кардиостимулятора AAI (или другого типа) тем боль­ным, у которых синусовая или пред-сердная ПТ часто рецидивирует, а ее подавление лекарственными вещест­вами вызывает СА блокаду или оста­новку СА узла.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ

(ФОКУСНЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Электрокардиографические при­знаки. Пока еще не найдены точные электрокардиографические критерии, позволяющие различать очаговые та­хикардии, зависящие от усиления постдеполяризаций и от возникнове­ния анормального автоматизма, поэ­тому мы представляем их в одном

параграфе (с некоторыми примеча­ниями).

В отличие от автоматических оча­говых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением си­нусового ритма. Эктопические зуб­цы Р', начиная с первого, имеют оди­наковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отли­чить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрица­тельными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахи­кардия начинается с «разогрева»: ин­тервалы Р'—Р' прогрессирующе уко­рачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для ме­ханизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в позд­ней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автомати­ческой» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), от­ношение Р—Р' / Р—Р = 0,78.

Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахи­кардии мы выделяем два ее вариан­та — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма срав­нительно невелика. У больных в пер­вые 24—48 ч острого инфаркта мио­карда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей кли­нике больных средняя частота тахи­кардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты назы­вают тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Посколь­ку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.

 

Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой) с «разогревом» час­тоты ритма.

Вверху слепа — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм (и 170 в 1 мин); начало тахикар­дии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р' с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки.

Обычно при этих тахикардиях сох­раняется АВ проведение 1:1, интер­валы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма.

Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В пе­риод тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился.

Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I ти­па, то это отмечается при более час­тых тахикардических ритмах. АВ бло­када не оказывает влияния на воз­буждение предсердий, но число же­лудочковых комплексов уменьшается.

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функцио-

нальная неустойчивость эктопическо­го центра, что отражается на длитель­ности интервалов Р'—Р' и, следова­тельно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствитель­ность к изменениям тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа оча­говой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепен­но с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последую­щего значительного угнетения авто­матизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, пре­ходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте

 

Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста).

Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась

неудачной. Частота тахикардического ритма 150—170 в 1 мин; первый тахикардический

комплекс по 2-й серии.начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки.

число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно не­большое (от 3 до 5—10), хотя встре­чаются и более протяженные перио­ды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопичес­ких комплексов (рис. 83). В этих слу­чаях фрагментированная хроничес­кая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняет­ся 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный пере­ход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программирован­ной электрической стимуляции пред­сердий либо их стимуляцией с нарас­тающей частотой. Ее начало не зави­село от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удли­нения интервала А—Н (Р—R). Те­перь ясно, что эти признаки относят­ся к очаговым ПТ, связанным с анор­мальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постде­поляризации) могут воспроизводить-

ся с помощью программированной или нарастающей по частоте стиму­ляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцеп­ления (ИС) предсердного экстрасти­мула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикарди­ческий комплекс». Последний укора­чивается при укорочении ИС и наобо­рот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным авто­матизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут вос­производиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается оди­наковая последовательность возбуж­дения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплек­сах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интер­валы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. От­сутствует блокада входа в эктопичес­кий центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаго­вой эктопической активности произ­водят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования.

Клиническая характеристика оча­говых предсердных тахикардии (ва-

 

Рис 84 Пост ^ральная предсердная пароксизмальная тахикардия, исходящая из не­скольких эктопических очагов

Сверх! —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяс­нение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.

рианты, течение, этиология). Тахи­кардии этого типа чаще регистриру­ются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; Кио С. et al., 1985] По данным A Garson, P. Gil­lette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обсле­дованных Ю Ю. Бредикисом и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопичес­кие очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахи­кардии, средний возраст которых со­ставил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения дет­ской и взрослой форм очаговой пред­сердной тахикардии.

Есть необходимость и в более чет­ком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматичес­ких) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта мио­карда она бывает кратковременной

короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюде­ниях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии рав­нялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистри­ровали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсерд­ной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высо­кого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расшире­но, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонталь­ном положении частота сокращений серд­ца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращаю­щийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлажде­ние» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Часто-

та ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведе­ниях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизон­тальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концеп­цией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления ра­зыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и после­довательное нарушение ритма нель­зя называть многоочаговой («хаоти­ческой») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может по­служить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возника­ли в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонталь­ное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внут­ривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых ве­лось наблюдение.

При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина оп­ределяется в основном частотой рит­ма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влия­ют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Прав­да, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется пони­жением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии парок­сизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при са­мых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения серд­ца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неус­тойчивую очаговую предсерднуго та­хикардию, появлявшуюся при глота­нии пищи. Тахикардии предшество­вали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало сов­падало с моментом расширения верх­него пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее воз­никновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследо­вали больных, у которых очаговая та­хикардия исчезала в момент физи­ческой нагрузки, но тотчас же возоб­новлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, на­ходят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефек­та), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тон­зиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть по­теря ионов калия, дигиталисная ин­токсикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркоти­ческих веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервно-

вегетативные воздействия, в том чис­ле связанные с переменой тела.

Хронические (постоянно-возврат­ные) очаговые предсердные тахикар­дии встречаются в клинической прак­тике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей кли­нике больных только 6 (15,4%) име­ли преходящую тахикардию, у ос­тальных 33 (84,6%) она затягива­лась на многие месяцы и годы.

Можно указать два пути формиро­вания постоянной предсердной очаго­вой тахикардии: 1) переход в хрони­ческую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хрони­ческой тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие кле­точные образования, способные к дли­тельной выработке импульсов, акти­вирующиеся под влиянием различ­ных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по сосед­ству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональ­ных клеток в межпредсердной пере­городке и даже в зоне СА узла (псев­досинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больно­го 19 лет очаг левопредсердной тахикар­дии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сох­ранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании бипо­лярным электродом место начальной акти­вации было найдено на медиальной сторо­не ушка левого предсердия. Ушко удали­ли, что привело к немедленному прекра­щению тахикардии, которая в последую­щем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому ис­следованию: прболыпир ктотки составляли

структуру, напоминавшую узел размера­ми 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказа­ли предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусо­вого узла.

Хронические (постоянно-возврат­ные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у ко­торой тахикардия сохранялась не­сколько лет. Частота ритма была не­большой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроничес­кая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некото­рых своих пациентов (детей) посте­пенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровооб­ращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причи­нами этих затяжных тахикардии бы­ли как тяжелые органические забо­левания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритми­ческой активности неясной природы, выявленные при хирургических вме­шательствах.

Лечение очаговых предсердных та­хикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде на­блюдений успех достигался назначе­нием препаратов подкласса 1C, в ча-

стности флекаинида, этмозина. На­пример, J. Moak и соавт. (1987) до­бивались у 83% детей (средний воз­раст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикар­дии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м²-день) в 3 приема, затем ее повы­шали до 600 мг/ (м²-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хро­нической тахикардии. Малоэффек­тивны и различные способы электри­ческой стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В на­шей клинике мы прибегаем к залпо­вой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении сину­сового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 прие­ма). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикаль­ным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешатель­ство (см. гл. 6): резекция или изоля­ция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

С АНТЕРОГРАДНОЙ

AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос­ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги-талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи­зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато­логических состояний, осложняющих­ся подобным нарушением сердечного

ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К⁺, гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре­гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев­ших видимых признаков поврежде­ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран­ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви­деть период «разогрева», т. е. посте­пенное' нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб­лется у разных больных от величины >100 до 150—200 в 1 мин. В боль­шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк­топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб­цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля­рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку­шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз­можны также чередования длинных и коротких интервалов Р—Р, причем интервал Р—Р, заключающий комп­лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р—Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи­кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло­кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло­када II степени возникает, как правило, с самого начала при­ступа; она устойчива и в большин­стве случаев, как и тахикардия, свя­зана с определенными заболевания­ми, в частности с дигиталисной ин­токсикацией. Все это отличает дан­ную форму тахикардии от других

 

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков — около 100 в ] мин, больной

55 лет, перенес инфаркт миокарда

предсердных тахикардии, при кото­рых тоже иногда развивается АВ бло­када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое­образие рассматриваемого наии ва­рианта предсердной тахикардии со­стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк­топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио­дики Венкебаха 3 • 2, 4: 3 до блокады 2:1 — 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред­ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста­новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло­каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с диги-

талисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса­жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон­ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз­граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи­кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно­го гликозида, диагностическая ошиб­ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след­ствие, — продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос­новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин­тервалов Р—Р и Т—Р При предсерд­ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа­ев ТП вместо изоэлектрическои линии

 

Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3: 2).

Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143—187 в 1 мин).

 

Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой

II степени.

Видны различия интервалов Р'—Р' и блокирование уже первых зубцов Р'.

регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им­пульсов. Для предсердной тахикар­дии более характерна частота импуль­сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре­гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу­лярность часто нарушается.

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Возникно­вение такой тахикардии в период приема больными сердечных глико-

зидов — сигнал к немедленной их от­мене. Способствует окончанию при­ступа внутривенное капельное вли­вание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед­ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую­щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле­чения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру­гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости­гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Первое описание этой разновиднос­ти предсерднои тахикардии было сде­лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав­да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр­ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль­ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны­ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко­вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та­кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р—Р и Р—R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про­ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки­руются или совпадают с ЖЭ. Комп­лексы QRS остаются узкими.

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль­ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со­храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав­да, Е Abinader и М. Cooper (1983)

наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про­лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та­хикардией преобладают лица, стра­дающие хроническими бронхолегоч-ными заболеваниями: до 60—85% случаев этой тахикардии [Chung E., 1971]. Тахикардия этого типа встре­чается также при острых лихорадоч­ных заболеваниях, особенно у пожи­лых и ослабленных людей; при са­харном диабете; застойной недоста­точности кровообращения. В материа­лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред­шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за

ней у 55% больных. Тахикардия бы­вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз­можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно­гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож­денных детей [Bisset G. el al., 1981]. Лечение этой тахиаритмии в ос­новном состоит в воздействии на ос­новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро­ви — магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек­тивны; «вагусные приемы» не преры­вают приступы, как и дигитализация.

Глава 11

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Формирование современного уче­ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон­цу 60-х — началу 70-х годов [Gold-reyer В., Bigger J., 1969; Bigger J., Goldreyer В., 1970; Coumel P., 1970; Goldreyer В., Damato A., 1971; De­nes P. et al., 1973]. Правда, клиницис­там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси­ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере — Гофмана почти 90 лет вос­принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав­ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следу-

ет считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по­граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1: 1 в тех случаях, когда АВ узел включа­ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры­вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен­ности практические соображения де­лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та­хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ­кими комплексами QRS.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ

АВ РЕЦИПРОКНЫХ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ

С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

В клинической картине трех ос­новных форм АВ реципрокных тахи­кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен­но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко­торых 109 (36,5%) пришлись на до­лю АВ узловой реципрокной тахикар­дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек­трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)—к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль­ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW — у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок­ных ПТ. Такое же наблюдение не­давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж­ду различными формами АВ реци­прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла­боратории катетеризации сердца 72

больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры­тых ретроградных ДП (из исследова­ния исключались больные с призна­ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю­дал АВ узловое re-entry в 66% слу­чаев, re-entry в скрытых обходных путях — у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде­лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда­нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз­ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахик<