Системное действие опухоли на организм

Опухоль – не местный изолированный процесс; ее развитие затрагивает весь организм. В.А. Шапот (1974) сформулировал положение о системном действии опухоли и выделил две его компоненты.

Неспецифическая компонента: успешная конкуренция опухоли с органами и тканями, непосредственно не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные метаболиты (глюкозу, азотистые основания, предшественники нуклеиновых кислот, железо, витамины и др.). Инициирующими звеньями ее являются гипогликемическое давление опухоли (опухоль – «ловушка глюкозы») и высокая активность синтетических процессов в ней (опухоль – «ловушка азотистых соединений»).

Специфическая компонента: постепенное перепрограммирование процессов, происходящих в органах и тканях, непосредственно не пораженных опухолью, в сторону, характерную для процессов самой опухоли.

Крайним выражением системного действия опухоли на организм является кахексия. К основным патогенетическим слагаемым ее относятся:

- нарастающая дистрофия тканей из-за дефицита в них глюкозы, белка и липидов, обусловленного «гипогликемическим давлением» опухоли;

- дефицит в тканях азотистых соединений из-за резкой выраженности
синтетических процессов в опухоли;

- расстройство энергетического гомеостаза – энергетический дефицит;

- усиленный распад белков, обусловленный выходом в цитозоль тканей
лизосомальных гидролаз (следствие повреждающего мембранотропного действия перекисей липидов, избыток которых вызван дефицитом антиоксиданта α-токоферола, потребляемого опухолью).

 

Антибластомная резистентность

Антибластомной резистентностью называется устойчивость организма к опухолевому росту. Различают три группы механизмов антибластомной резистентности.

1. Антиканцерогенные механизмы, действующие на этапе взаимодействия канцерогенного агента с клетками: инактивация химических канцерогенов в микросомальной системе; их элиминации из организма в составе желчи,
мочи, кала; выработка антител к соответствующим канцерогенам; ингибирование свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов (антирадикальные и антиперекисные реакции), обеспечиваемое витамином Е, селеном, супероксиддисмутазой и др.; взаимодействие с онкогенными вирусами интерферона, антител и др.

2. Антитрансформационные механизмы: поддержание генного гомеостаза за счет процессов репарации ДНК; синтез ингибиторов опухолевого роста, обеспечивающих подавление размножения клеток и стимуляцию их диффе-
ренцировки (функция антионкогенов).

3. Антицеллюлярные механизмы, направленные на ингибирование и
уничтожение отдельных опухолевых клеток, на предотвращение образованияих колонии, т.е. опухоли. К ним относятся иммуногенные механизмы – неспецифические (реакция ЕК) и специфические (реакция иммунных Т-киллеров; иммунных макрофагов), – неимунногенные факторы и механизмы (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, торможения аллогенное, контактное, кей-лонное – регулирующее нейротрофическое и гормональное влияние – и др.).

Таким образом, в ходе развития опухолевой болезни, как при любом заболевании, четко прослеживается единство и «борьба» двух противоположных тенденций. Исход болезни в конечном итоге является результатом этой «борьбы».

 

Предраковые состояния

Под предраковыми состояниями понимают такие патологические процессы, которые в большем или меньшем проценте случаев способны подвергаться малигнизации. Различают облигатный (с высоким риском малигнизации) и факультативный (низкая вероятность малигнизации) предрак. К облигатным предраковым состояниям относят полипоз толстого кишечника, полипоз желудка, пигментную ксеродерму, некоторые формы мастопатии и др. Примерами факультативного предрака являются эрозии шейки матки, ряд форм фиброматозной мастопатии, аноцидный гастрит, язвенная болезнь желудка и др.

В развитии злокачественной опухоли принято выделять несколько стадий (рис. 8).

Первая стадия – стадия неравномерной диффузной гиперплазии, когда ткань еще полностью сохраняет нормальное строение, но заметно увеличивается численность составляющих ее элементов – клеток, волокон. Это увеличение носит диффузный характер, но неодинаково выражено в разных участках ткани; причем ограниченных участков пролиферации нет. Первая стадия еще не является предраковым состоянием. Она может быть квалифицирована как предопухолевая стадия.

Рис. 8. Стадии развития злокачественных опухолей

(по Л.М. Шабаду, 1979)

Вторая стадия – стадия очаговых пролифератов. На данной стадии ткань в основном еще сохраняет нормальную структуру, но в общей массе интенсивно размножающихся клеток появляются отдельные ограниченные очаги особенно бурного размножения. Эта стадия, как и следующая за ней – третья, – стадия относительно доброкачественной опухоли (миомы, аденомы, фибромы), относится к предраковому состоянию.

Отличительной особенностью третьей стадии является все возрастающий атипизм клеток очагов пролиферации, однако, без признаков инвазивного и деструктивного роста.

Четвертая стадия – развитие злокачественной опухоли (рак, саркома). Более характерной ее чертой и является наклонность к инвазии и деструкции.

Нередко злокачественная опухоль развивается сразу же после стадии очаговых пролифератов, минуя стадию относительно доброкачественной опухоли.