Принципы профилактики и лечения опухолей

 

Общие подходы к профилактике злокачественных новообразований базируются на следующих основных методах клинической и гигиенической профилактики.

Клиническая профилактика:

а) раннее выявление и своевременное лечение предраковых состояний;

б) раннее выявление и лечение дисгормональных нарушений.

Гигиеническая профилактика – все формы борьбы:

а) за чистоту окружающей среды от канцерогенных загрязнений;

б) с вредными привычками (курение, алкоголь и др.).

В настоящее время лечение опухолевой болезни направлено на максимальное изъятие (удаление опухоли в пределах здоровых тканей) или уничтожение (химиотерапия, лучевая терапия) опухолевых клеток. С этой целью часто используется комбинированное (операция + химиотерапия; операция + лучевая терапия) и комплексное (сочетание всех трех вариантов) лечение.

В основе принципиально нового подхода к терапии рака, разрабатываемого пока экспериментаторами, лежит стремление превратить раковые клетки в здоровые путем адекватных воздействий на молекулярно-генетический аппарат бластоматозной ткани. Большие надежды возлагаются на генную инженерию.

 

ТЕСТ-ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ

1. Нерегулируемый рост – это свойство:

а) доброкачественной опухоли;

б) эмбриональной ткани;

в) злокачественной опухоли;

г) регенерирующей ткани.

2. Механизм, побуждающий опухолевую клетку к безудержному бесконтрольному делению, представленный на рис. I, характеризуется:

а) модификацией рецепторов фактора роста, в результате которой рецепторы посылают вторичные сигналы к безудержному делению клетки, не нуждаясь в самих факторах роста;

б) развитием «синдрома самозатягивающейся петли»?

3. Инициация процесса безудержной неконтролируемой пролиферации клетки может быть обусловлена синтезом в клетке:

а) «ядерных» онкобелков; б) «мембранных» онкобелков.

4. Какие из перечисленных ниже свойств злокачественных опухолей обусловлены ослаблением межклеточных контактов?

а) нерегулируемый рост;

б) инфильтрирующий рост;

в) опухолевая прогрессия;

г) метастазирование;

д) рецидивирование;

е) системное действие опухоли на организм.

5. Инициировать опухолевую трансформацию может:

а) амплификация протоонкогена;

б) мутация гена-супрессора, в результате которой он утрачивает код нормальной программы синтеза функционально важного белка, специфичного для его «работы»;

в) присоединение к протоонкогену энхансера?

6. В чем состоит антагонистическое взаимоотношение в деятельности онкогенов и генов-супрессоров?

7. Опухоль – «ловушка глюкозы». Является ли это свойством доброкачественной опухоли?

Да. Нет.

8. Является ли антигенная реверсия опухолевых клеток фактором, подтверждающим роль эпигеномных нарушений в канцерогенезе?

Да. Нет.

9. Какие из перечисленных ниже свойств опухолевого роста демонстрируются рис. II?

а) опухолевая прогрессия;

б) функциональный атипизм;

в) биохимическое упрощение;

г) системное действие опухоли на организм;

д) клеточный атипизм;

е) метастазирование.

10. Гены-супрессоры контролируют синтез:

а) стимуляторов роста;

б) факторов роста;

в) ингибиторов роста?

 

11. Какие закономерности опухолевого роста иллюстрируются рис. III?

Рис. Ш. Влияние аварии на ЧАЭС на заболеваемость раком щитовидной железы у детей (слева) и у взрослых (справа) в Республике Беларусь

(из расчета на 100 000)

 

12. В каком случае хромосомная мутация типа реципрокной транслокации может инициировать онкогенез, если в ее результате протоонкоген окажется:

а) рядом с активно действующим геном «хромосомы-реципиента» (сразу после него);

б) на расстоянии десятков пар нуклеотидов от активно функционирующего гена;

в) рядом с активно действующим геном (сразу перед ним)?

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

1 - а, в; 2-6; 3 - а; 4 - б, г; 5 - а, б, в; 6 - онкогены детерминируют синтез стимуляторов, гены-супрессоры – ингибиторов опухолевого роста; 7-нет; 8-да; 9-г; 10-в; 11 – а) одно из поздних проявлений действия на организм больших доз ионизирующего излучения – рост числа злокачественных новообразований в популяции лиц, подвергшихся такому воздействию; б) большую чувствительность к канцерогенному эффекту ионизирующей радиации детей; 12 – а) в этом случае активно действующий ген «хромосомы-реципиента», проявляя свойства промотора по отношению к располагающемуся сразу за ним протоонкогену, активизирует его работу.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

Кривчик А.А., Перетятько В.Ю., Меркулова И.П. Атлас патофизиологии опухолевого роста. Минск, 1997. С. 70-128.

Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск 1994. С. 261-264.

Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко и Ю В Быць Киев, 1996. С. 233-241, 249-253.

Дополнительная

Агеенко А.И. Онкогены и канцерогенез. М., 1986. 254 с.

Кривчик А.А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста. Мн., 1987. С. 72-135.

Патофизиология: цикл лекций /под ред. П.Ф. Литвицкого. М, 1995. С. 352-381.

Сейц И.Ф. Онкогены. М., 1987. 260 с.

Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2 Т. Т 2 М., 1993. С. 352-366.

Hesket R. The oncogene Facts Book. – 1995. 370 p.

Koolman J., Klaus-Heinrich Rőhm. Taschenatlas der Biochemic. – Stuttgart-New York, 1994. P. 356-361.